Zdraví encyklopedie, nemoc, léky, lékař, lékárna, infekce, souhrny, sex, gynekologie, urologie.

IC Nevronet

URL

Pneumokonióza - povolání onemocnění plic způsobené vdechováním prachu prodloužených a charakterizovaných rozvojem difuzní intersticiální fibrózy. Může dojít při těžbě pracovníků, uhlí, azbest, strojírenství a dalších průmyslových odvětvích. Vývoj pneumokoniózou závisí na fyzikálně-chemických vlastnostech dýchatelného prachu.

Klinický obraz pneumokoniózou má řadu podob: pomalý, chronický průběh s tendencí k progresi, což často vede k narušení trudosposobnosti- odolné sklerotické změny v plicích.

Obecné zásady prevence jsou také pnevmikoniozov, zejména provádění technických a hygienických opatření zaměřených na maximální snížení prachu vzduch s pracovní prostor, provádění předběžných (v zaměstnání) a pravidelné lékařské prohlídky. Tak, kontraindikace přijímání spojené s expozicí křemičitého prachu jsou plicní tuberkulóza, řada onemocnění dýchacích cest a bronchiálních onemocnění, chronická předního segmentu oka, alergické kožní onemocnění. Je povinné pravidelných lékařských prohlídek dvakrát ročně, 1 každé 2 roky, v závislosti na potenciální nebezpečí výroby. Zkoušky provádí terapeut audiologa provádět radiografii hrudní dutiny, studium funkce dýchání. Biologické metody jsou zaměřeny na zlepšení zrychlení prevence reaktivity a odvození prachu. Doporučená celková ultrafialového záření, využití alkalické inhalace, a celková dechová cvičení;

organizovaný speciální jídlo, zaměřený na normalizaci metabolismu bílkovin a inhibice konioticheskogo procesu.

K dispozici jsou tyto hlavní typy pneumokoniózy:

silikózu a azbestóza, metallokoniozy, karbokoniozy, pneumokoniózy smíšené prachu (antrakosplikoz, siderosilikoz a kol.), organické prachu pneumokoniózy od.

Silikóza - nejběžnější a těžko pneumokoniózy tekoucí formě, se vyvíjí v důsledku dlouhodobé vdechování prachu, který obsahuje volný oxid křemičitý. Nejběžnější paleta dolů v horníků (vrtáky, cullers, dřevo-man a kol.), Slévárny pracovníci (Pískování, obrubschiki, sterzhenschiki a kol.), Pracovníci Výroba žáruvzdorných a keramiky. Je chronické onemocnění, závažnosti a rychlost vývoje, které se mohou lišit a jsou přímo závislé na tom, jak agresivita vzniku par (koncentrace prachu, množství volného oxidu křemičitého v něm, dispergovatelnost a tak dále. D.) a dobu trvání expozice prachu faktoru a jednotlivé vlastnosti organismu.

Patogeneze. Postupné atrofie řasinkami epitelové dýchacích cest drasticky snižuje přirozený vývoj prachu respirační a přispívá k jeho zadržení v alveolech. V intersticiální plicní tkáni vyvíjí základní reaktivní skleróza s neustále progresivním průběhem. Nejagresivnější mají velikost částic 1-2 um, jsou schopny proniknout hluboko do rozvětvení průdušek, dosažení plicního parenchymu a jeho zastavení. Mechanické hraje roli, stejně jako toxické a chemickému poškození plicní tkáně, ale prach aktivita závisí zejména na struktuře krystalu a schopnosti krystalů adsorbovat proteinů, v důsledku přítomnosti na jejich povrchu silanolových skupin (SiOH). To způsobí, že smrt nejvíce fagocytů pro uvolnění lipoprotein povaze látek (antigeny) a tvorbu protilátek reaktivních srážky, která je základem tvorbu trámců silikoticheskogo. Progrese fibrotické procesu znamená porušení prokrvení, lymphostasis a další šíření pojivové tkáně. To vše, spolu s zánětlivých a atrofickými procesů v průduškách vede k rozedma plic, plicní onemocnění srdce, a vnější dýchání.

Symptomy uvnitř. Nemoc se vyvíjí postupně, obvykle s velkou zkušeností, pokud jde o vystavení prachu. Počáteční klinické příznaky sporé: dušnost při námaze, bolest na hrudi nejistého charakteru, vzácné suchý kašel. Přímý vyšetření často nevykazuje žádnou patologii. Avšak i v počátečních fázích identifikovat první příznaky rozedma plic, která se vyvíjí hlavně v bazolaterálních části hrudníku, krabici zvuku odstín bicí, což snižuje mobilitu plic hran a výchylky hrudníku, usnadňuje dýchání. Spojení změny v průduškách při pohledu těžko dýchá, někdy suché sípání. Když je exprimován formy dotyčného o dušnost i v klidu onemocnění, zvyšuje bolest na hrudi, tam je pocit tlaku v hrudníku, kašel stává konstantní a doprovázen hlenu, zvyšuje závažnost bicích a poslechových změn.

Hlavní věc při diagnostice silikózou je rentgenové vyšetření. V počáteční fázi amplifikace pozorována na rentgenových snímcích a plicní deformaci vzor a vzhled celularity zesíťování, výskytu jediného stíny silikoticheskih uzly těsnění interlobárních plevry- změny, obvykle symetrické, někdy výraznější v pravé plíce s výhodou lokalizovány na střední a dolní oblasti. Následně deformace zvyšuje bronchiální postavu, existuje řada melkopyatnistye nepravidelného tvaru odstín od mezi silikoticheskimi hlíz kruhového tvaru s jasným obrysem (malování "sněhová bouře" nebo "shot" světlo - II stadium onemocnění). V procesu přechodu v kroku III stíny sloučit do velkých konglomerátů se vzniku nádorů v některých případech dutinách, často v kombinaci s tuberkulezom- výraznými příznaky plicního emfyzému.

V souladu s klinickými a rtg izolované 3 tvoří silikóza: tvárné, intersticiální a tumor (uzlu). Možnost návratu počátečních změn silikoticheskih není vyřešen. Ve stejné době, silikóza jiný sklon k progresi, a to i po ukončení práce v podmínkách působení prachu, obsahující oxid křemičitý. V nepříznivém kombinace faktorů (vysoká disperze a koncentrace, velkým obsahem volného oxidu křemičitého prachu, těžkých pracovních podmínek, a tak dále. D.) Silikóza může dojít po několika měsících provozu ("časně silikózu"), Což je velmi vzácné.

Komplikace silikózou: plicní srdce, plicní onemocnění srdce, zápal plic, obstrukční bronchitida, bronchiální astma, méně bronhoekgaticheskaya onemocnění. Silikóza se často komplikována tuberkulózou, což vede ke smíšeným onemocněním firmy - tuberculosilicosis. Diferenciální diagnostika silikózy a plicní tuberkulózy s silikózy důležitý nepřítomnosti příznaků intoxikace, relativní závažnosti potíží a fyzické symptomy, charakteristického rentgenového obrazu. Opuholevid hodnotou forma silikózy se vyznačuje tím, rakoviny plic pomalým vývojem stínu a relativně dobrý stav pacienta. Pro silikózy také charakteristických indikátorů změny vnější pokles dyhaniya- v vitální kapacity, a maximální výkon pnevmotahometricheskih větrání, t. E. plicní rezervy sníží. Jsou důležité při diagnostice silikózou "prach" pracovní zkušenosti a hygienické-hygienické vlastnosti pracovních podmínek. Léčba je zaměřena na normalizaci metabolismu, zejména bílkovin, prostřednictvím vyvážené stravy, vitamíny organismus nasycení C, P a PP. Zobrazeno vykašlávání léky, kyslíkovou terapii, respirační gimnastika- s problémy s dýcháním - bronchodilatátory (Teofedrin, aminofylin, aerosoly atropin, efedrin, euspirana) - dekompenzované srdce plicní -`- diuretika a srdeční glykosidy. V počátečních fázích znázorněných léčbu sanatorium (jižní pobřeží, Kislovodsk, kumiss terapie střediska do Kazachstán et al.).

Azbestóza způsobené vdechování prachových silikatov- minerály, které obsahují oxid křemičitý, spojené s dalšími prvky (hořčík, vápník, železo, hliník, atd.) Do této skupiny patří pneumokonióza, azbestóza, talcosis, tsementoz, slída prachu pneumokoniózu a další. Křemičitany jsou rozšířeny v přírodě a jsou používány v mnoha průmyslových odvětvích. Azbestóza se může vyvinout v průběhu provozu, spojen s oběma těžba a výroba silikátů a s jejich zpracování a použití. Když azbestóza projevil především intersticiální fibrózy formulář.

Azbestóza - nejběžnější forma azbestózy, způsobené tím, že inhaluje azbestový prach. Při vývoji azbestózy hraje roli nejen chemický účinek prachu, ale také mechanické poškození plicní tkáně azbestových vláken. Obyčejné v stavebních dělníků, letadla, automobily a lodního průmyslu, stejně jako zabývající se výrobou střešní břidlice, překližka, trubky, azbestové těsnění, brzdové pásy a. et al., se vyvíjí u lidí, kteří pracují v podmínkách expozice azbestového prachu od 5 do 10 let. Manifest příznakem chronické bronchitidy, rozedmy plic a plicní fibrózy. Sklerotický proces vyvíjí především ve spodní plíci kolem průdušek, krevních cév, v alveolárních sept. Zpravidla se týče pacientů o dušnost a kašel. Ve sputu někdy najít "azbest krvinky", Na vyšetření, označený tzv azbest bradavice na kůži končetin. Radiograficky v časných stadiích onemocnění se určí zvyšuje plicní vzor, ​​rozpětí plic a zvýšenou průhlednost brány jejich bazální otdelov- progresi - tyazhistosti hrubý vzhled. Na pozadí fibrózy (má zpravidla, buněčná nebo mesh charakter) lze detekovat malé a krupnouzelkovye stíny. Na začátku onemocnění - příznaky nebo atrofickou subatrophic rhinopharyngitis, někdy hrtanu. Typické exprese pleurální reakce. Z nejčastějších komplikací na zápal plic. Často je respirační selhání. Možná, že vývoj nádorů lokalizovaných v pohrudnice, průdušky, plíce (15-20% případů).

Talcosis - relativně neškodný azbestóza, způsobené inhalací prachu mastku. Méně než azbestózy, bronchitida doprovázena syndromu, méně výraznou tendencí k progresi. Talcosis těžší toky způsobené kosmetického prášku.

Metallokoniozy způsobené vdechováním prachu některé kovy .. berylióza - prach berylium, sideróza - prach železo aluminózy - prach hliníku baritoz - prach barya, atd. Nejvíce benigní se samozřejmě liší metallokoniozy, které se vyznačují hromaděním v plicích nepropustného prachu (železo, cín, barnatý) s mírným fibrotickou reakcí. Tyto pneumokoniosa nepostupují, pokud vyloučíme vliv kovů: data, prachu a možného zhoršení procesu na úkor samočištění plic před prachem RTG kontrastní. Pro aluminózy vyznačuje difúzní převážně intersticiální fibrózu. V některých metallokoniozah převládajícími toxické a alergické účinky na sekundární prach fibrotických reakcí (berylia, kobaltu, atd), někdy s těžkým progresivním průběhem. Berilióza může projevit různé klinické formy: akutní zánět plic, difuzní bronchiolitidy, plicní granupematozom, difuzní progresivní plicní fibróza (viz Hamm - Rich syndrom.).

Karbokoniozy v důsledku působení uhlíkatého prachu (uhlí, grafit, saze), a vyznačující se tím, rozvojem mírného melkoochagovogo-plodinou s příznivými a intersticiální plicní fibrózy.

Antrakózu -karbokonioz způsobené vdechováním uhelného prachu. Vyvíjí postupně mezi pracovníky s dlouholetými zkušenostmi (15-20 let) pod vlivem uhelného prachu, horníků, kteří pracují na hloubení uhlí, obohacování práce rostlin a jiných průmyslových odvětvích. U výhodnější než při silikóza, plicní fibrotické proces probíhá difúzní skleróza. Inhalace smíšené uhlí a kamenného prachu, který obsahuje oxid křemičitý je anthracosilicosis - pneumokoniózy závažnější forma charakterizována postupným rozvojem fibrózy. Klinický a radiologický obraz anthracosilicosis závisí na obsahu volného křemenného prachu.

Pneumokonióza organického prachu pneumokoniózy mohou být klasifikovány konvenčně, protože nejsou vždy doprovázena difúzním procesem s výsledku v fibrózou. Bronchitida často vyvíjí alergickou složkou, jak je typické, například byssinózy vyplývající z vdechováním prachu rostlinných vláken (bavlna). Když je vystavena prachu mouka, obilí, cukrové třtině, mohou plasty difundovat plicní zánětlivé změny nebo mírnou alergickou fibrotické reakce. Tato skupina se vztahuje "Farm snadné" - výsledkem vlivu různých zemědělských prachů s nečistotami hub. S ohledem na celé této skupiny pneumokoniózou nelze vždy rozlišit etiologické úloze odborného prachu faktoru a patogenních mikroorganismů, zejména hub.