Porodnictví a ginekologiya- žluté tělísko. Mechanismy vzniku a regrese

Feltoe tělo by mělo být považováno za poslední krok differentsirovkiprimordialnogo folikulů a jako jeden z hlavního endokrinní komponentovyaichnika. Corpus luteum - přechodná struktura jsou pravidelně vystaveny formiruyuschayasyai involuce.
Proces tvorby a provozu regresní zheltogotela je pod přísnou kontrolou hypofýzy, vaječníku, immunnoysistemy a růstových faktorů. Fyziologická zheltogotela výhodnost je sekrece steroidů a peptidů, které sovershennoneobhodimy prodloužit těhotenství (1).
S gistologicheskoytochki pohledu na vznik a rozvoj corpus luteum razlichayutchetyre fázi - fázi proliferace a vaskularizace (angiogeneze), infekční nebo sám metamorfózy luteinization, kvetoucí vývoje stupeň reverzní nebo regrese (2). Ještě předtím, než prasknutí ovulyatornogofollikula a buňky uvolňují vajíčko granulosa začít uvelichivatsyav velikostí a získají typické dutinkový pohled vnih hromadí luteální pigment - lutein, který opredelyaetv následnou novou etapu evoluční změny pervichnogofollikula nezávislá anatomické jednotky - corpus luteum, a proces této transformace je obvykle nazýván luteální (3).
Ruptura ovuliruyuschegofollikula stěny je složitý vícestupňový proces sutkotorogo je vytvořit určité podmínky, je progresivní degenerace rezultatekotoryh verhushkipreovulyatornogo folikulárních buněk. Rozkladového stupně primární volby jsou svoditsyak postupné změny v základních mimobuněčných látek soedinitelnoytkani současné disociace fibrilárních a buněčná komponentov.Degenerativnye změny se vyskytují v povrchové epitelu a granulosa kletkahteki ve fibroblastech kortikální oblast follikula.Dissotsiatsiya vláken a buněk a mezibuněčné osnovnoysubstantsii depolarizace v pojivové tkáni účtu usilivaetsyaza tunica albuginea infiltrace kapaliny perifolikulární zóna (4). Mehanizmrazrusheniya kolagen vrstva stěny folikulu - hormonálně zavisimyyprotsess, na základě hodnoty folikulární fazy.Predovulyatorny vzestupu LH stimuluje prodloužení doby koncentrace progesteronak ovulace. V důsledku prvního vrcholu progesteronu povyshaetsyaelastichnost folikulární stenki- FSH, LH a progesteronu sovmestnostimuliruyut účinek proteolytických enzymů. Aktivatoryplazminogena vylučovaný granulosa buňky, podporovat obrazovaniyuplazmina. Plazmin produkuje řadu kolagenázy. prostaglandiny₂ a F₂ přispět k posunu hmoty skopleniyakletochnoy vajíčka. Aby nedošlo prezhdevremennayalyuteinizatsiya neovuliruyuschego folikul vaječníků by sekretirovatopredelennoe číslo aktivinu (3).
Dutina sovulirovavshego folikul zhroutí a záhyby ve stěně egosobirayutsya. Vzhledem k nádoby prasknout v době ovulace nastane folikul dutina postovulatory krovoizliyanie.V centrem budoucího žlutého tělíska objeví pojivové tkannyyrubets - stigma. Podle názorů za posledních 25 let, je ovulyatsiyane nezbytným předpokladem pro luteální folikul, zbytečně. žluté tělísko se může vyvinout z neovulirovavshih folikulu (5).
Během pervyhtreh dní po ovulaci, granulosa buňky pokračovat velikostí uvelichivatsyav (od 12 - 15 až 30 - 40 m).
Krok vaskulyarizatsiiharakterizuetsya rychlé proliferace epiteliálních buněk granulezyi intenzivní kapilární zarůstání mezi nimi. Plavidla pronikayutv dutiny postovulatory folikulu, ze thecae internaev luteální tkáně v radiálním směru. Každá buňka je vybavena bohatým zheltogotela kapilár. Pojivové tkáně a krovenosnyesosudy, dosažení centrální dutinu, se plní krví, okutyvayutposlednyuyu omezující vrstvu lutein buněk. Žlutá televize jednu z nejvyšších úrovní průtoku krve v těle cheloveka.Formirovanie tento jedinečný sítě cév a končí při více než 3 až 4 dny po ovulaci a kryje s dobou rastsvetafunktsii luteum (6). Angiogeneze se skládá ze tří fází: fragmentatsiisuschestvuyuschey bazální membrány, migrace endoteliálních buněk jejich proliferaci v reakci na mitogenními podněty. Angiogenní aktivnostnahoditsya pod kontrolou hlavních růstových faktorů: faktor rostafibroblastov (FGF), epidermální růstový faktor (EGF), faktorarosta destiček (PDGF), insulinu podobný růstový faktor-1 (IGF-1) a cytokiny, jako je například faktor nekrotizující nádory (TNF ) a interleukiny (IL-1 - 6) (7).
Mezi 8 a 9 dnyamiposle ovulace pík označený vaskularizaci, která assotsiiruetsyas maximální sekreci progesteronu a estradiolu.
Proces angiogeneze přispívá k transformaci avaskulyarizirovannoygranulezy značně vaskularizované luteální tkáně chtokrayne důležité vzhledem k tomu, že steroidogeneze (produkce progesteronu) ve vaječnících závisí na zadáním z krve cholesterolu (TC) a lipoprotein s nízkou hustotou (LDL). Vaskularizace granulezyneobhodima na LDL cholesterolu a žluté, co buňky dosáhly iobespechili dodání substrátu požadovaný pro syntézu LDL receptorů vázat progesterona.Regulyatsiya provádí blagodaryapostoyannomu hladiny LH. Stimulace receptoru LDL vkletkah granulosa dochází v počáteční fázi reakce naovulyatorny luteální vzestupu LH (8).
Někdy vrůstání cév do primárního dutiny může privestik krvácení a akutní operaci pro „ovariální mrtvice.“ Toto riziko intraovarian krovotecheniyapovyshaetsya na pozadí antikoagulační terapie u pacientů s gemorragicheskimisindromami. Jedinou účinnou léčbou je potlačení uvádí, podobnyhpovtoryayuschihsya sovremennymiKOK ovulace.
Vzhledem k tomu, progesteron produktsiizheltym tělo může mluvit o zheltogotela květu fázi, jejíž délka je omezena na 10 - 12 dnů, pokud nedošlo k oplodnění. Vzhledem k tomu, tato doba je dočasně zheltoetelo existující ucpávky průměr vnutrenneysekretsii 1,2 -. 2 cm Tak procesu konverze lyuteinizatsiisposobstvuet folikul sekretiruyuschegoorgana estrogenu regulovaným především FSH v těle, jehož funktsieyv je hlavně sekrece progesteronu, který je pod kontrolou LH (9 ).
Pokud tomu tak není proizoshlooplodotvorenie vejce, tj těhotenství nedošlo, zheltoetelo jde do reverzní fázi vývoje, které soprovozhdaetsyamenstruatsiey. Luteální buňky jsou dystrofické změny, snížení ve velikosti, zatímco tam pycnosis jádra. Soedinitelnayatkan, rostou do rozpadající se mezi žlutého tělíska buněk žlutého tělíska zameschaetih a postupně se změní na bílou skelnou vzdělávací tělesa (corpus albicans). Molekulárně biologické issledovaniyaposlednih letech ukázaly hodnotu apoptózy během regresní zheltogotela (10). Z hlediska hormonálního regulačního období regressazheltogo tělesa se vyznačuje výrazným snížením hladiny progesteronu estradiolu a inhibinu A. úrovni Fall inhibinu opravuje egoblokiruyuschy působením na hypofýzu a sekreci FSH. Při stejných koncentracích čas progressiruyuscheesnizhenie estradiolu a progesteronu podporuje bystromupovysheniyu frekvence GnRH sekrece hypofýzy a propuštěn z tormozheniyaotritsatelnoy zpětné vazby. Snížení hladiny inhibinu A a estradiolu, a také zvýšit sekreci GnRH tepové frekvence obespechivayutpreobladanie FSH sekrece LH. V reakci na zvýšená urovnyaFSG nakonec tvořil bazén antrálních folikulů kotoryhv budoucí dominantní folikul je vybrána. ProstaglandinF₂, oxytocinu, cytokiny, a prolaktinu skupiny O₂luteolytickým mít vliv, takže se stává ponyatnymchastoe vývoj žlutého tělíska nedostatečnosti u pacientů s ostrymii chronických zánětlivých procesů přídavky (11,12).
Tělo buňky sostavzheltogo heterogenní. Skládá se z několika typů buněk, z nichž některé jsou tranzitní dostává z krevního řečiště. Tento prezhdevsego parenchymálních buňkách (tekalyuteinovye a granulezolyuteinovye), fibroblasty, endoteliální a imunitní buňky, makrofágy, pericyty (13).
Corpus luteum vydelyayutlyuteinovye a paralyuteinovye buněk. Je pravda lutein kletkiraspolozheny ve středu žlutého tělíska jsou především granuleznoeproiskhozhdenie a produkují progesteron a inhibinu A. Paralyuteinovyekletki umístěn na obvodu žlutého tělíska jsou tekalnoeproiskhozhdenie a většinou vylučují androgeny (14).
K dispozici jsou dva typy buněk: žlutých velké a malenkie.Bolshie buňky produkují peptidy, které jsou stále malé uchastvuyutv steroidogeneze procesu, a jsou více sinteziruetsyaprogesteron. Možná, že v procesu životních žlutých telamalenkie buňky stanou velké, protože trvat nejméně stareniyazheltogo těla ztrácejí schopnost steroidogeneze.
Mezi nejznámější produkty corpus luteum sekrece yavlyayutsyasteroidy - a zejména progesteron, estrogen a menší stepeniandrogeny. Nicméně lze identifikovat a nekotoryedrugie látky vzniklé během životního zheltogotela v posledních letech, peptidy (oxytocin a relaxin), inhibin a členy jeho rodiny, eikosanoidy, cytokiny, růstové faktory, a kyslíkové radikály. Tak onemocnění, je zřejmé, že úvaha corpus luteum zdroj tolkokak sekrece estrogenu a progesteronu, reguliruemyyisklyuchitelno v důsledku zpětné vazby LH, je v současné době není zcela pravda (1). Žluté tělísko vylučuje progesteronav do 25 mg za den. Vzhledem k tomu, že steroidy a progesteronu, zejména jsou vytvořeny z cholesterolu, regulace absorpce posledně uvedeného, ​​egomobilizatsiya a zachování hrají zásadní roli v procesu steroidogeneza.Zheltoe těla může syntetizovat cholesterolu de novo, především istochnikomkotorogo je jeho plazma absorpce. Doprava holesterinav buněk se provádí unikátní lipoprotein retseptora.Gonadotropiny retseptorovv lipoproteinu stimulují tvorbu žlutého tělíska buněk, a tím i mechanismus egoregulyatsii (15).
Progesteron obladaetmnogoplanovym expozice, zatímco místní a tsentralnoevliyanie zaměřena na blokádě růstu nových folikulů, takže Kakva River kvetoucí tělo luteální fáze je naprogramován pro reprodukci, a proto výstup z pravěkého folikulů bazénu novou úroveň netselesoobrazen.Na sekreční děložní progesteron nese transformatsiyuposlednego ho připravuje pro implantaci. V prahu miometriisnizhaetsya o dráždivosti svalových vláken, které sovokupnostis zvýšení tonu hladkých svalových vláken děložního čípku sposobstvuetvynashivaniyu těhotenství. Snižování hladiny prostaglandinů podvliyaniem progesteron poskytuje bezbolestný odmítnutí endometriyavo dobu menstruace a symptomy dysmenorey vysvětluje selhání patsientoks funkce žlutého tělíska. Progesteron yavlyaetsyapredshestvennikom steroidní hormony plodu během těhotenství.
Peptidy vylučované žlutého tělíska, mají raznoobraznyeeffekty. Tak, oxytocin podporuje regresi žlutého tělíska. Relaxin se vyrábí převážně žlutého tělíska těhotenství, okazyvaettokoliticheskoe účinku na myometrium.
Inhibin, heterodimerní protein s aktivinu a Myullerovoyingibiruyuschy substance (MIS), patří do rodiny TGFb-peptidov.Ingibin a aktivin jsou obvykle považovány v tomto pořadí jako ingibitoryi FSH sekrece stimulátorů. Data z posledních let ukazují, kterouž oni mohou také hrát roli ve funkci parakrinní regulace yaichnikov.U primátů produkty inhibinu - prioritní funkce zheltogotela. Ve skutečnosti, v žlutého tělíska u žen vyrábí bolsheingibina A než v dutině a dominantního folikulu. V techeniemenstrualnogo cyklu změny pozorovány synchronní urovneytsirkuliruyuschih inhibinu a progesteronu (16). V nechelovekoobraznyhprimatov odstranění žlutého tělíska vede k prudkému poklesu urovneyingibina a progesteronu v plazmě, což potvrzuje roli zheltogotela jako hlavní zdroj inhibinu A. Jednou funkcí žlutého tělíska ingibinaA blokuje sekreci FSH v průběhu lyuteinovoyfazy. Snížená sekrece inhibinu při regresi zheltogotela způsobuje zvýšení plazmatických hladin FSH, které neobhodimodlya další vývoj folikulu.
Inhibin androgenní stimuliruetproduktsiyu žluté tělesné buňky. Současně vremyaon nezvýší sekrece progesteronu granulózobuněčných luteální kletkami.Aktivin inhibuje sekreci progesteronu luteální granulozo-buněk a syntézu androgenů v theca buněk (17).
Podmínkou pro vytvoření corpus luteum plné yavlyaetsyaadekvatnaya stimulace FSH, stálá podpora LH adekvatnoechislo preovulačnímu granulosa buňky folikulu LH receptory vysokimsoderzhaniem na.
LH stimuliruetobrazovanie androgeny theca buňky ve spojení s FSH sposobstvuetovulyatsii provádí během luteálních buněk v remodelirovaniegranuleznyh tekalyuteinovye a nakonec stimuliruetsintez progesteronu v corpus luteum.
Analýza slozhnyezakonomernosti folikulů a výběr dominantního folikulů a žlutého tělíska mechanismu tvorby lze uverennostyugovorit, že ovulace a luteinization - posledovatelnopovtoryayuschiesya tento proces degenerace a růstu. Existuje bod zreniyao, že během ovulace, a to zejména v průběhu ruptury folikulu dochází stenkiovuliruyuschego imitace zánětlivé reaktsii.Zheltoe tělo je jako "Fénix" vytvořený během vospaleniyaiz postovulatory folikulu krátce prosuschestvovavi přes všechny stejné fázích vývoje, a antrálního folikulu na konci tohoto způsobu podrobena regrese. Způsob lyuteinizatsiisvyazan hypertrofie remodelirovaniemmatriksa a parenchymálních buňkách. Regrese žlutého tělíska je rozhodně spojena s aktivatsieyimmunnoy systému, uvolnění zánětlivých cytokinů, svobodnyhkislorodnyh radikály a ikozanoidnyh produktů, které obuslavlivaetuvelichenie riziko gynekologické patologie v rezultateregulyarno opakuje ovulaci a vznik corpora lutea, netransformiruyuschihsya v corpus luteum těhotenství. Není proto překvapující, že výskyt ovariální rizika rakoviny koreluje s chastotoyovulyatornyh menstruační cykly a zvýšení na pozadí stimulyatsiisuperovulyatsii (18, 19). Jediný, z našeho hlediska, deystvennymmetodom prevenci neoplastických procesů ovariální suprese yavlyaetsyadlitelnoe biologicky nevhodné bezposleduyuschego ovulace inseminaci za použití nízké dávky oralnyhkontratseptivov.

Reference:
1. Behiman H. R., Endo R.F. a kol. Corpus luteumfunction a regresní // Reprodukční medicína Review. -1993, October. (2) 3.
2.Eliseeva VG, Afanasyev YI, Kopaeva YN, Yurina NA . Gistologiya M:. MEDITSINA 1972. 578-9.
3. Speroff L., Glass N.G., Kase // Clinical GynecologicEndocrinology a neplodnost. -1994. 213-20.
4. Peng X.R., Leonardsson G et al. Gonadotropininduced přechodné a buňka-specifická exprese tkáňového aktivátoru typeplasminogen a aktivátoru plasminogenu TYPE1 inhibitoru vede ke kontrolované a řízené proteolýze při ovulaci // fibrinolýzu. -1992. -6, Suppl. 14. 151.
5.Gurtovaya NB Diagnóza neplodnosti neurčeného původu: Dis ..... kandidát lékařských věd. - M., 1982. -149.
6. Bruce N.W., Moor R.M. Kapilární krve blowto folikuly, stroma a corporo lutea z anesthetizedsheep // J. Reprod. Fertil. -1976. -46. 299-304.
7. Bagavandoss P., Wilks J.W. Izolace andcharacterization z mikrovaskulárních výstelkových buněk z developingcorpus luteum // Biol. Reprod. -1991. -44. 1132-1139.
8. Brannian J. D., Shivgi S. M., Stonffer R.Z.Gonadotropin svodiče zvyšuje fluorescenční značená nízkou hustotou lipoproteinuptake podle Macaque gianulosa buněk od preovulačnímu folikulů // Biol. Reprod. 1992 -47. 355.
9. Hoff J. D., Quigley M. E., Yen S.C.C. Hormonaldynamics u uprostřed cyklu: přehodnocení // J. Clin. Endocrinol.Metab. -1983. -57. 792-96.
10. Wyllie A. H., Keer J.F.R., Currie A.R. Celldeath: význam apoptózy // Int. Rev. Cytol. -1980.-68. - 251-306.
11. Musicki B., Aten R. F., Behrman H. R. Theantigonadotropic akce PGF2a a forbolesterem jsou mediatedby oddělené procesy v krysích buňkách žlutého tělíska // Endocrinology. -1990.-126. -1.388-95.
12. Riley J.C.M., Behrman H. R. In vivo generationof peroxidu vodíku inn corpus luteum krysa během luteolysis // Endocrinology. -1991. -128. -1.749-53.
13. Behrman H. R., Aten R. F., interakce Pepperell J.R.Cell do buňky v luteinization a luteolysis / InHillier S. G. ed. Ovariální endokrinologie. -Boston: Blackwell ScientificPublications, 1991. -190-225.
14. Zei Z. M., Chegini N., Rao C. V. Quantitativecell složení lidského a hovězího žlutých tělísek z variousreproductive státech // Biol. Reprod. -1991. -44. -1.148-56.
15. Talavera F., Menon K.M. Regulace ratluteal buněk lipoproteinu s vysokou hustotou receptorů koncentrace cholesterolu // Endocrinology. -1989. -125. -2.015-21.
16. Grome N., O`brien M. Měření dimericinhibin B thoughout menstruačního cyklu // J. Clin. Endocr. Metab.-1996. -81. -1400-5.
17. Basseti S. G., Winters S. J., Vedení H. S., Zelezni K.A.J. Sérové ​​imunoreaktivní inhibin úrovně před andafter lutectomy v (Macaca Fasci cularis) // J. Clin. Endocr. Metab. -1990. -7. -590-4.
18. Rao B. R., B. J. Slotman Endokrinní factorsin společné epitelového karcinomu vaječníků // Endoc. Rev. -1991. -12,14-26.
19. Whittemore A. S., Harris R., J. Itnyre Characteristicsrelating vaječníků riziko rakoviny: spolupráce analýza 12VS případ kontroly studií. IV. Patogeneze epiteliální rakovina vaječníků // Am. J. Epidemiol.- 1992. -136. 1212-1220.