Hematologie-anemie z nedostatku železa

URL

Anémie - pokles hemoglobinu a / nebo počtu krevních eritrotsitovv ve vztahu k fyziologické úrovni požadované dlyaudovletvoreniya poptávky kyslíku ve tkáních. Od pravého anemiineobhodimo odlišení anémie v důsledku snížení hematokritu chislapri zvýšení objemu plazmy, který je někdy pozorována u pacientů sosplenomegaliey, srdeční selhání, přetížení zhidkostyu.Anemiya je projevem mnoha chorobných stavů a ​​kakpravilo, sekundární.

Anémie z nedostatku železa se vyznačují sníženým obsahem séra (zhelezav kostní dřeně a depotní), přičemž narushaetsyaobrazovanie hemoglobinu.
Anémie z nedostatku železa je rozšířený v celém světě, a to zejména sredizhenschiny. Celkové statistiky o různých zemích, z nedostatku železa anemiiotmechayutsya přibližně 11% žen v reprodukčním věku, a skrytyydefitsit železa v tkáních - na 20-25%, zatímco u vzroslyhmuzhchin pacientů s anémií z nedostatku železa představovaly asi 2%.

Etiologie a patogeneze.
Dospělý člověk obsahuje 4 g železa: primerno70% - hemoglobin, 4% - v myoglobinu, 25% - v bazénu skladování (feritinu, hemosiderinu) a labilní bazénu (v krevní plazmě) v enzymů obsahující železo ostalnayachast různých buněk.
vstřebávání železa v zažívacím traktu - komplexní a až kontsane dešifrovat proces. Železné pasti kishechnogoepiteliya buněk (většinou buňky dvanáctníku) notonly v ionizované formě, ale také ve formě hemu s dalším egorasschepleniem a uvolnění intracelulárního železa podle vliyaniemksantioksidazy. Přenos železa do plasmy, kde se spojuje stransferritinom probíhá přes specifický nosný protein, je množství, které v buňce je omezen, zbytek železo a feritin vklyuchaetsyav vylučují ve výkalech, kdy deskvamace epitelu. Skorostzahvata žlázy epitelových buněk převyšuje jeho rychlost perenosav krve, vyznačující se tím, přenosová rychlost je z velké části zavisitot požadavky železa v organismu: množství zásob železa zhelezai erytropoézu aktivity. Ve státech z nedostatku železa klirensplazmennogo železa se zvyšuje, což vede ke zvýšení v vsasyvaniyazheleza 2,1 - 3,5 krát.
Absorbovaná železa ve střevě (Upozorňujeme, že vsasyvaetsyadvuhvalentnoe železo, a železa v lidském těle postupaetv forma železitý přechodu valencí proiskhoditpri stěny trávení Kyselina chlorovodíková přispívá kompleksonoobrazovaniyu rozpustné sloučeniny železa ..) je spojena s krví belkomplazmy - transferritinom, každou molekulu, která mozhetprisoedinit železo 2 molekuly. Spolu s transferritinom zhelezodlya transportován do skladu pro skladování a makrofágy razvivayuschimsyaeritroblastam kostní dřeni. transferrinomsvyazyvayutsya komplexy železa na specifické receptory na povrchu eritroblastovi absorbovaného pinocytózou, železo se uvolní uvnitř buňky receptoru s apotransferrin se vrací do povrchové eritroblastai apotransferrin odštěpí. Železo vstupuje do mitochondrie, kde začleněny do protoporfyrinu za vzniku hernu, který je připojen k vtsitoplazme globinu molekuly hemoglobinu. Urovensvobodnogo absorpce heme železa je regulátor normoblastamii retikulocyty. Náklady na železné erytropoézu je 25 megawattů za den, což značně přesahuje kapacitu absorpce železa v potravě zhelezav střeva, takže pro vytvoření nového eritrotsitovreutiliziruetsya železo osvobozen nezhiznesposobnyheritrotsitov zlomeniny.
Železo je uložena ve formě feritinu a hemosiderinu. Feritin predstavlyaetsoboy komplexní sloučenina, stav proteinových podjednotek apoferrritina prstenec obklopující centrální jádro trehvalentnogozheleza sloučenin s zbytkové kyseliny fosforečné, jednou molekulou ferritinu mozhetsoderzhat až 4000 molekul železa. Hladina cirkulujícího ferritinav obecně odráží zásoby železa v těle. Hemosiderin - nerozpustný, zahuštěné derivát ferritina- železo soderzhascheesyav hemosiderin, méně je k dispozici pro použití v erytropoézou než ferritinu železa. Železo je obsaženo v parenchymálních kletkahi pevných tkáňových makrofágů v játrech, slezině, kostnogomozga. Makrofágy přenášeny feritin a hemosiderin železa je transferin, který přináší to erytroblastů.
Nejčastější příčinou nedostatku železa anemiy- chronické ztrátě krve. Ztráta krve může být fiziologicheskimii patologické.
Abnormální krvácení:
· Invisible, drobné krvácení (krvácení z dásní, které často nevěnují pozornost).
· Výhřez, které poskytují rozvoj erozí ve spodním tretipischevoda
· Onemocnění žaludku:
· Silent vředy, polypy, nádory
· Podmínky, které způsobují překyselení drogami preparatamii dát vývoj erozivní gastritidu,
· Střevní onemocnění:
· Uvolněte nádor pravém křídle. To není v rozporu s pohybem kalovyhmass pozdní metastazovat;
· Divertikulitida, ulcerózní kolitida
· Krvácení z konečníku: rakovina, polypy, hemoroidy.
· Další krvácení: moč (pyelocaliceal krvácení, polypózy, rakovinu močového měchýře, chronické hemodialýza, takže kakkazhdye 56 dní ztratil 400 ml krve).
Kromě ztráty krve, příčinou anémie z nedostatku železa může být:
· Zvýšené využití železa (a obvykle dodávka normalnayapoterya). To je případ s rychlým růstem těla: první rok, 3 roky, 11-12 let, 15-16 let.
· Fyziologické ztráty, které přesahují možnosti příjezdu:
· Menstruace (30-40 mg ztráty železa - horní hranice normálu).
· Těhotenství - v průběhu těhotenství a kojení vyžaduje primerno400 mg železa pro budování ovoce 150 mg - v placentě, 100 mg (200 ml krve) je ztracena během porodu, a asi 0,5 mg železa denně v sytém mléka.
· Příjem Snížení železa:
· Sociální příčiny
· Porucha absorpce železa vede k vstřebávání, žaludeční operatsiirezektsii Billrotha 2, odstranění počáteční střeva karty.
Normální denní ztráty železa je 1 mg. To poteryas žluči, exfoliated epitel gastrointestinálního traktu v moči, se oloupat epidermis.
Nezbytné dodání odpovídajícího množství železa denně 1 mg s jídlem. Food železa je ve formě:
· Minerální soli a oxidy, avšak tyto sloučeniny jsou nedostatečně absorbovány (pouze 1%).
· Iron z rostlinných potravin je lépe vstřebává (5-7%).
· Železa obsažené v živočišných bílkovin: nejlépe vstřebává (19-20%).

Klinické projevy anémie z nedostatku železa.
Skládá se ze dvou částí:
1. klinika řádné anémie spojené s nedostatkem kislorodana obvodem: bledost kůže, sliznic, skléry, dušnost, bušení srdce, slabost, nevolnost, únava, golovnyeboli.
2. sideropenická syndrom (nedostatek železa), které obuslovlensnizheniem železo cytochrom oxidázy. Manifest suchá kůže, lámavé vlasy a nehty, ve funkci rotovoypolosti receptoru porušení (pacienti chtějí jíst křída, dřevo, zemina), funktsiiepiteliya porušení žaludku, což vede k porušení zheludochnogosoka výrobků, což vede k hypoacid stavy, a pak diskineziizhelchevyvodyaschih způsoby. Redukované železo v myoglobinu vede k myshechnoyslabosti. Redukované železo ve myocardiocytes - kardiomyopatie.

Diagnóza.
1. Snížené hladiny hemoglobinu (pod 110 g / l).
2. Snížená hladina erythrocytů (méně než 109 při 4 ° C na litr).
3. Snížení barevný index (pod 0,85).
4. množství železa v séru (negemoglobinovoe železo) .V normou 12-30 umol za hodinu. Určena kompleksovaniyazheleza s beta fenantroninom.
5. Celková vazebná kapacita železa v séru: měřeno kolichestvomzheleza které se mohou vázat s 100 ml nebo 1 litr séra, obvykle je 30 - 80 mikromolů na litr.
6. Ve volném sideroferrin rychlosti je 3/02-04/03 absolyutnoysposobnosti váže železo séra.
Hlavními kritérii anémie z nedostatku železa jsou železo snizheniekolichestva séra a zlepšení celkové zhelezosvyazyvayuscheysposobnosti sérum.

Léčbu.
Je nutné stanovit příčinu anémie z nedostatku železa. Tolkoposle důkaz našel důvody použité terapevticheskoelechenie.

Vstřebávání železa u pacientů se zvýší, čímž se zvýší neobhodimoadekvatnoe železa v potravinách. Avšak žádné jídlo mozhetsozdat požadované koncentrace železa v blízké oblasti stěn pischevareniya.Myaso, kaviár pouze zabránit rozvoji zhelezodefitsitnoyanemii.

přípravky obsahující železo může být podáván intravenózně, intramuskulárně iperoralno. Když se podává intravenózně, železo mělo být zhestkiykontrol sérové ​​hladiny železa v průběhu celé léčby takkak nadměrné množství železa uloženého v hemosiderin, což vede k rozvoji hemochromatózy podzheludochnoyzhelezy s lézemi a rozvoje cirhózy, poškození myokardu. Lepší naznachatpreparaty železa orálně. Odpovídající dávka se 150-180mg za den žláz (ferropleksa tableta obsahuje 17 mg takto to nezbytné s tabletového přípravku den 9-10).
Všechny přípravky železa na bázi železa vměstků ve formě síranu, v kombinaci s vitamínem C, nikotinové nebo kyseliny jantarové kislotamistimuliruyut membránové štěpení.
Nejčastěji používané léky jsou ferropleks, ferrogradumemt, konferon. by měla být přepočítána železa dávka na netu zhelezo.Effekt terapie pozorovaného po 3-4 týdnech léčby: objektivní kritéria jsou:
· Retikulocytóza na obvodu, což ukazuje na aktivaci erytropoézy
· Zvýšení počtu červených krvinek
· Zvýšení indexu barev.
Průměrná léčba trvá 2-3 měsíce. V případě, že příčinou byly zhelezodefitsitnoyanemii fyziologickou ztrátu krve (měsíčně, například), pro prevenci recidivy anémie jmenovaného preparatyzheleza v terapeutických dávkách po dobu 5-6 dnů po ztrátě krve, protože v tomto okamžiku nejmenší množství železa a maksimalnayasposobnost jeho absorpce.
Transfúze se nepoužívají kvůli heme železa špatně utiliziruetsyai vstoupí hemosiderin také zvyšuje množství červených krvinek, což vede k inhibici aktivity kostní dřeně.