Psychologie a psychoterapie patogeneze toxikomanie

Video: zneužívání drog v rodině? Jak změnit situaci příbuzným

Vliv drog na lidský organismus, egozhiznedeyatelnost a funkce jsou zobrazeny ve třech různých aspektech.za prvé, léčiva specificky ovlivňují opredelennyesistemy a struktury mozku, což způsobuje rozvoj syndromu zavisimosti.Imenno tento syndrom je hlavní vedoucí ke klinické kartinenarkologicheskih onemocnění. za druhé, toksicheskoevozdeystvie mají téměř všechny vnitřní orgány a systémy organizma.Sleduet zdůrazňují, že toxické poškození různých organovne přímo souvisí s projevy syndromu závislosti. Odnakovremennaya postižení, nemocnost a úmrtnost (na začátku tomchisle) narkomani často způsobené imennoposledstviyami a komplikace toxických účinků narkoticheskihpreparatov. A konečně, za třetí, nepochybně vliyanienarkologicheskoy patologie rodičů na potomky. Mnogochislennymimediko-genetické studie ukázaly, že děti roditelikotoryh alkoholiky a drogově závislé, výrazně povyshenrisk rozvoje těchto onemocnění. Kromě toho, většina takihdetey jisti characterological a povedencheskierasstroystva: podrážděnost, agresivita, sklonnostk rozvojových depresí a jiných narkotikovzhenschinoy pití během těhotenství může způsobit vrozené rebenkaso vytvořena drogová závislost [1] ..

Vznik a vývoj látkové závislostiv první řadě v důsledku strukturální a funkční izmeneniyamiv řady útvarů centrálního nervového systému. V tomto svyazis drogová závislost může být viděn jako bolezngolovnogo mozku, ničí mechanismy odpovědné za prodolzhenieroda ovládající a doladění kognitivní, sociální emotsionalnoei předmět chování [2]. Neurofyziologické mehanizmyrazvitiya drogová závislost se sídlem v dříku a limbicheskihstrukturah mozku, ty regiony, které je tak nazyvaemayasistema pozitivní posilování [3]. Tento systém uchastvuetv regulaci emocionálního stavu, nálady, motivatsionnoysfery, psychophysiological tónem, lidské chování obecně, jeho adaptace na životní prostředí. Najednou se ukázalo, že v případě, že zvíře po implantaci mikroelektrod ve strukturách spojených s prováděním pozitivní posilování, je dráždit vozmozhnostproizvolno elektrického proudu, bude delateto kontinuálně po dlouhou dobu - až polnogoistoscheniya [4].

Nepochybně, psychoaktivní látky s narkogennympotentsialom, tj. by mohlo vést k rozvoji závislosti, takimzhe způsobem ovlivňují tvorbu uvedeného výztužného systému, jejich aktivaci a ovlivňuje metabolismus neurotransmiter v něm. Rezultatymnogochislennyh studie dokazují jednoznačně, že imennovliyanie léky na neurochemické procesů ve vývoji mozku yavlyayutsyaosnovoy syndromu závislosti [5]. Tak massivnoevozdeystvie omamné vede k dysfunkci pochtivseh neurochemické systémů v mozku, ale ne všechny takienarusheniya mají souvislost s vývojem syndromu lék akčních zavisimosti.Izuchenie narkotik mechanismů, ukázala, že každý z nich má svou vlastní farmakologické spektrum deystviya.No všechny látky, které by mohly způsobit syndrom závislost, estobschee propojit farmakologický účinek - to je charakteristika vliv katecholaminů neuromediation v limbických strukturách mozku v CA stnosti výztužný systém, [6]. Neyrobiologicheskihmehanizmov zaměření pro pozitivní výztužných účinků psihoaktivnyhveschestv mesocorticolimbic dopaminu systém IEE komunikace s bazální části předního mozku [3, 7].

Expozice léku vede k intenzivnímu uvolňování kateholaminovyhneyromediatorov depa, a tím také k podstatně boleesilnoy aktivace výztuže systému. Tento budicí neredkosoprovozhdaetsya pozitivně barveny, emocionální perezhivaniyami.Svobodnye katecholaminy vystaveny metabolizmai enzymy rychle zničeny. Opakoval užívání drog vede k istoscheniyuzapasov neurotransmiter, který se objeví nedostatečné výztuže systém vyrazhennymvozbuzhdeniem vstupné "normalnogoimpulsa", Psychophysically u lidí je vyjádřena v snizheniinastroeniya, pocitu letargie, slabost, pocity nudy, emotsionalnogodiskomforta. Užívání drog je proti tomuto pozadí opět způsobí dopolnitelnoevysvobozhdenie neurotransmiterů ze skladu dočasně kompenzovat deficit v synaptické štěrbině, a normalizuje činnost mozku limbicheskihstruktur. Tento proces je doprovázen subjektivní oschuscheniemuluchsheniya státu, emocionální a mentální vozbuzhdeniemi atd Nicméně, volné katecholaminy opět rychle zničen, což vede k dalšímu snížení jejich obsahu, uhudsheniyupsihoemotsionalnogo stavu a podle toho s touhou vnovispolzovat léku. Tento bludný kruh je základem formirovaniyapsihicheskoy závislost na omamných. Opisannyemehanizmy vedou, ale oni jsou doprovázeny řadou dalších rasstroystvafunktsy mozku a chování.

Při dlouhodobém užívání léku může vyvinout defitsitneyromediatorov samo o sobě ohrožuje životní podmínky organizma.V vyrovnávací mechanismus tohoto jevu jsou usilennyysintez katecholaminy a potlačení aktivity enzymů metabolismu, zejména monoaminoxidázy a dopamin-B-hydroxylázy kontroliruyuschihprevraschenie dopaminu v noradrenalin. Tak stimuliruemyyocherednym uvolňování léčiva katecholaminů a jejich zrychlené, nadměrné destrukce spojená s kompenzační síla sintezometih neurotransmiterů. Tvořil obvod kateholaminov.Teper zrychlil po zastavení léku, to znamená, při odnětí zesílené uvolňování katecholaminu z depotu nevyskytuje, ale udržel svou zrychlenou syntézu. Změna z aktivnostifermentov v biologických tekutinách a tkáních (zejména obrazomv mozku) hromadí dopamin. Tento proces obuslovlivaetrazvitie hlavní klinické příznaky vysokého sindroma- stažení úzkosti, napětí, excitace, obnovy arterialnogodavleniya, zvýšení srdeční frekvence, vzhledu jiných autonomních poruch, poruch spánku, a další. Jinými slovy, výše popsané změny neyrohimicheskihfunktsy kabel vytvořený z narkoticheskihpreparatov fyzické závislosti.

hladiny dopaminu v krvi koreluje s klinickým syndromem tyazhestyuabstinentnogo. Přebytek na polovinu proti iskhodnogosoprovozhdaetsya obrázku závažných abstinenčních příznaků a priprevyshenii 3 krát, obvykle vyvine akutní psihoticheskoesostoyanie. V dynamice remise u pacientů s vytvořena fizicheskoyzavisimostyu zkušeností typické kolísání hladiny dopaminu: vnachalnom menstruaci se mírně zvýší, a pak, zpravidla nižší než standardy. Zřejmě strukturahmozga deficit dopaminu spojená s výztuhou, je základem ostayuschegosyapatologicheskogo touha po drogách a vysoká pravděpodobnost retsidivazabolevaniya. Během remise u pacientů s prokázanou biohimicheskiekorrelyaty takzvané suché abstinence, kdy dlitelnoyremissii pozadí dočasně vrátil abstinenční příznaky sindroma- nespavost, úzkost, podrážděnost, bolest, atd. V těchto sluchayahzafiksirovano spontánní úrovně zvýšení dopaminu v krvi, chtosootvetstvuet neurochemické mechanismů zapojených priabstinentnom syndrom [ 1, 6].

Důležitou roli v realizaci účinku léku a hrát takiebiologicheski účinných látek, jako jsou endogenní opioidy peptidnoyi nepeptidové povahy, které se účastní na realizaci mehanizmovboli, emočních a motivačních procesů. Takže jedna izosnovnyh místa ve fungování pozitivního substance podkrepleniyazanimayut systém opiátů aktivity. Bylo prodemonstrirovanavozmozhnost endogenní opioidy (enkefaliny a endorfiny) a ihagonistov poskytují pozitivní posilování akcí imitiruyatem největší účinek léků. Kromě toho, čím vyšší je hodnota organizace chování s cílem zjištění a užívání drog, hrát serotonergní a GABAergních neyromediatornyesistemy [8]. Nicméně, poruchy těchto systémů obnaruzhivayutchetkoy korelace s rozvojem syndromu závislosti, i když samozřejmě definovat některé z příznaků onemocnění. Soglasnoposlednim data, zvláštní místo ve vytvoření určitého Neurohormony zavisimostiprinadlezhit syndromu, zejména kortikotropin relizinggormonu (GRF), hypofýzy řízení reakce kompleksapri stres aktivací limbických strukturách případů psihoaktivnyhveschestv a případně provádí funkci neurotransmiteru při adaptatsiiorganizma léky nepřicházejí z [9].

Video: Léčba alkoholismu a drogové závislosti v rehabilitačním centru "vítězství"

To znamená, Vznik závislosti na psychoaktivní veschestvmozhno představit, jak cyklické porušení deyatelnostipodkreplyayuschey mozkového systému. Takové porušení progressivnouvelichivayutsya a vedou k nekončící užívání drog, stejně jako sníženou kontrolu nad jejich spotřeby. Předpokládá se, že je to způsobeno homeostatické dysregulace sistemmozga, jako mesolimbického dopaminového systému, opioidy petidergicheskayasistema, GABA-ergní systému, serotoninového systému, a změny v metabolismu neurohormonů [5].

Zároveň je třeba vzít v úvahu úzké funkční svyazvseh neurochemické systémy v mozku. Změna aktivity odnoyiz je nevyhnutelně vede k frustraci ostatních. To je důvod, proč dlyarazrabotki nové účinné léčby pro drogy zabolevaniysleduet zvýraznit originální, což vede odkaz patologii. Identichnoststerzhnevyh mechanismy závislosti a její klinické dynamika proyavleniyv různé zneužívání návykových látek naznačuje naprintsipialnoe jednoty biologické mechanismy všech forem himicheskoyzavisimosti. Pojítkem v mechanismu farmakologických látek deystviyapsihoaktivnyh - vliv na katecholaminů v chastnostidofaminovuyu, neuromediation výztuže systém v mozku. Imennoemu patří k jednomu z čelních vývoje a razvitiisindroma závislost [1].

Video: Zneužívání drog Léčba: poradenství lékaře se

Pokud vezmeme v úvahu vývoj syndromu závislosti na molekulární kletochnomurovne, pak z pohledu moderního výzkumu, tento sindromformiruetsya na základě opakovaných akcí psihoaktivnyhveschestv na určité nervových buněk v mozku, což zase, přizpůsobení měnícím se podmínkám, začne fungovat jiným způsobem čímž mění aktivnostneyronalnyh struktury, ve které jsou s nimi spojené. Na dannometape největší pozornost v nervových procesech postretseptornyhvzaimodeystvy vzhledem ke specifičnosti adenylátcyklázy sistemyi intracelulárních proteinů spojených s funkcí mozku kateholaminovyhsistem. Noradrenergní a dopaminergní systémy cherezsootvetstvuyuschie receptory vliv na enzym adenylátcyklázu, stimuluje tvorbu cyklického adenosin-3,5-monofosfatazy (cAMP). Je prokázáno, že při použití léků, vnutrikletochnayaadaptatsiya návykové látky je regulována pomocí cAMP: příklepu psychoaktivních látek, a endogenních opiátů tomchisle inhibuje aktivitu adenylátcyklázy, čímž se sníží koncentrace cAMP. Tento účinek se však nositvremenny charakter jako buňka kompenzuje jeho syntézy ingibirovannyyferment více dávkách. Vyšší kontsentratsiyafermenta vyžaduje vyšší koncentrace léčiva pro dostizheniyatakogo stejný inhibiční účinek, který odpovídá objektu sostoyaniyuprivykaniya léku. Při chronické expozice je aktivována narkoticheskihveschestv cyklázy systém a zvyšuje urovensAMR. V důsledku velkého počtu působení na adenylátcyklázy kletochnyymetabolizm posunuje její přebytek metabolické rovnováhy a proiskhoditnarushenie aktivitu neuronů, pokud je běžná funktsionirovaniyakletkam vyžaduje novou dávku látek s narkoticheskoyaktivnostyu. Tak, stav je dosažen zavisimostiot léku v jedné nervové buňky. Duplicitní vozdeystviyapsihoaktivnyh látky na mozkové neurony měnit kontsentratsiyutselogo řadu druhých poslů spojených nějakým způsobem s aktivity adenylátcyklázy. Tyto změny, samozřejmě, zatragivayutvnutrikletochnye genetické mechanismy. Ten umožňuje systému rassmatrivatregulyatsiyu cAMP jako klíčový moment ve vývoji závislosti na opiátech, tolerance a abstinenční syndrom [5, 9].

Mělo by být zdůrazněno, že každá chemická priemkotorogo vede k syndromu závislosti, kromě všech těchto látek obschegodlya akce způsobí vlastní specifické, chastnyefarmakologicheskie účinky. Kombinace těchto soukromých a veřejných účinky dlyavseh drog a určuje specifičnost klinického obrazu, která je charakteristická nějakou formou závislosti.

Reference:

1. Ivanec NN, IP Anochin, Střelec NV .. Moderní sostoyanieproblemy závislí na Rusku. G. General vydává ipsihiatrii neurologie. 1997- 9: 4-9.
2. Leshner A.I. To, co víme: drogová závislost je mozek disease.In: Princip závislosti medicíny. Second Edition. Editoři:. A.W.Graham, T.K.Schultz. 1998- 29-36.
3. Wise R.A., Hoffman D.C. Lokalizace drog odměnu mechanismsby intrakraniální injekce. Synapse. 1992- 10: 247-63.
4. Wise R. A., Bozarth M.A. Mozkové mechanismy drog odměn endeuphoria. Psychiatrické lékařství. 1985- 3 (4): 445-60.
5. Nestler E. J., Aghajanian G.K. Molekulární a buněčná Basisof závislost. Science. 1997- 278: 58-62.
6. Anochin IP, Cohen BM, Mankovskaya IV, Reschikova EV, AV .. Stanishevskaya obecnost patogenetických mechanismů alkogolizmai závislostí a nalezení způsobů, jak pro léčbu těchto zabolevaniy.Zh.Farmakologii a toxikologie. 1990 53 (4): 4-9.
7. Koob G.F., Maldonado R., Stimus L. Neuronální substráty ofopiate stažení. Trends Neurosci. 1992- 15: 186 až 91.
8. Devoino LV, Il'yuchenok RY Neurotransmiterů systémy psihoneyroimmunomodulyatsii: dopamin, serotonin, GABA, neuropeptidy. Publ TSERIS, Novosibirsk.1993- 129.
9. Koob G.F., Nestler E. J. Neurobiologie drogových závislostí. J.Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1997- 9: 482-97.

Video: Tipy pro rodinné příslušníky drogově závislých. část 5