Psychologie a psychoterapie farmakoterapie deprese

Zvýšení počtu pacientů s depresivní poruchy suschestvennymobrazom postižená neurologické zabolevaemosti.Horosho struktura je známo, že u většiny pacientů s afektivní rasstroystvamiprihoditsya na lékařský, včetně neurologických praxe.Tak, přibližně 60 až 80% pacientů s depresí nespadají do polezreniya psychiatry a internists vrachami- nakládá jako medián je ovládán pacienty s mírnými atypických tvarů. A bolshayadolya tito pacienti se nachází v praxi neurologie. Temlish mezi velmi malé procento pacientů si stěžoval na psihicheskierasstroystva a většina - je čistě somatických zhaloby.I v praxi je velmi obtížné rozlišit duševní nebo somaticheskiyradikal jako klinicky, jsou vždy spojeny. S prakticheskoytochki identifikace skrytých forem atypické deprese yavlyaetsyavazhnym tak výrazně modifikuje takihbolnyh taktiku a správné používání timoanalepticheskoy terapiipredopredelyaet v mnoha případech, úspěšnost léčby.

Největší podíl v léčbě deprese, zejména v ambulatornyhusloviyah má farmakoterapie ve srovnání s drugimimetodami spolu s okamžitou účinností (průměr 69%) a má největší odpor vzdálené výsledky.

Škála klinických forem, podle nichž se ukázalo opravdannosttimoanalepticheskoy terapii a se kterými jsme stalkivatsyaprakticheskim neurologové jsou velmi široké: chronická bolest sindromyraznoy lokalizace (bolesti zad, difuzní bolesti svalů, bolesti hlavy razlichnyeformy cardialgia atd.), Deprese v organicheskihzabolevaniyah nervového systému (Parkinsonova nemoc, demence, mrtvice, nádory, traumatické poruchy a další.), pischevogopovedeniya narušení, poruchy spánku, psychosomatické a psihovegetativnyerasstroystva. Je třeba poznamenat, významnou převahu sredietih kategorie atypické deprese. Larvirovannymiformami maskované deprese trpí celkem asi 30% všech hronicheskihbolnyh. Nebýt nosologicky samostatná jednotka, maskirovannyedepressii představují klinické jev, ukazující vysokuyuklinicheskuyu konjugace s hlavním klinicky zjevné somatické, autonomní, algickým, úzkost, motoru, sensornymii jiných neurologických jevů. Obecně lze říci, že hlavní taktiky napravleniemterapevticheskoy neurologové zatýká jako depressivnoysimptomatiki a patogeneze spojené somaticheskihi neurologických poruch. Dalším směrem opravdannyms patogenní pohledu, je použití směrového ryadesluchaev antidepresivního účinku na konkrétní biohimicheskiydefekt (např., Použití tricyklického antidepressantovpri parkinsonismu).

Ve skutečnosti počátek farmakologické léčbě deprese otnosyatk náhodném objevu antidepresivního účinku iproniazid používá při léčbě tuberkulózy. Od té doby farmakologicheskoelechenie prohlubně zahrnovaly použití dvou léků klassov- inhibitory monoaminooxidázy (MAOI) a tricyklickými antidepresivy (TCA). Další rozvoj farmakoterapii deprese spojené ssozdaniem přípravků, léčebného účinku, který obuslovlensposobnostyu blokovat zpětné vychytávání neurotransmiterů. Poyavilisi antidepresiva jiné třídy -. Chetyrehtsiklicheskie, atipichnyei další významný pokrok ve vztahu k napravlennogoeffekta funkcí bylo vytvoření na konci 80-let serotoninu ingibitorovreapteyka (fluoxetin, sertralin, paroxetin), dopaminu (bupropion). Z praktického hlediska mají tyto léky tselyyryad výhody: bezpečnost, lepší snášenlivost, vozmozhnostnapravlennogo akci. A výzkumné pozice etovazhno identifikovat specifickou biochemickou vadu patofiziologicheskoystrukture duševních poruch vzhledem k jejich spetsificheskomusrodstvu s určitými biochemickými systémy. To pozvolyaetotsenit funkční stav systému. V současné době vremyavozobnovlyaetsya zájem pro klinické použití MAOB inhibitory spojení se zřízení nové třídy - selektivní inhibitory MAO Aobratimogo kroků, které mají dobře definované preimuschestvami.Tem více než konvenční odhad polohy před effektivnostipo etalon struktura tricyklická antidepresiva (amitriptylin, imipramin) prošla významnou změnu. Stalo se to na jedné straně proto, že z mnoha vedlejších účinků, že budoucí vývoj a velké procento případů rezistence vůči této terapii, ale na druhou stranu, díky vývoji psychofarmakologie a sozdaniyunovyh selektivní a bezpečné léky.

Klinická klasifikace antidepresiv

Volba konkrétního typu terapie timoanalepticheskoy opredelyaetsyaharakterom vedoucí psychopatologickou syndrom a sootvetstvennopreimuschestvennoy orientovaných psychotropní antidepressanta.V praktického hlediska je důležité, jednotka antidepressantovna drogy převážně sedativum, stimulant a sbalansirovannogodeystviya. Skupina antidepresiva sedace otnosyatamitriptilin, doxepin, mianserin (lerivon) azafen- na gruppeantidepressantov stimulátor - moklobemid (auroriks) nortriptylin, imipramin, bupropion, fluoksetin- antidepresiva s sbalansirovannymdeystviem - maprotilin (ludiomil) pirazidol, tianeptin (tianeptin, stablon ), klomipramin (Anafranil).

Neméně zajímavá z praktického hlediska může být analizdepressy na základě poměru ve své struktuře dva polyarnyhkategory - pozitivní (smutek, úzkost, nízké sebevědomí) a negativní (apatie, alexithymia, anhedonia), as tím související strategie nimterapevticheskaya antidepresivum volby. Možné poměr raznyetipy pozitivních a negativních afektivní simptomatikivazhny, pokud jde o dodržování terapeutických vlastností antidepressantovs různé neurochemické mechanismy působení. V případech, kdy jsou tyto jevy zastoupeny v klinickém obraze v kachestveizolirovannyh rezistentní formy znázorněné léky se silnými neizbiratelnymneyrohimicheskim akce (např., Typickým TCA). Znachitelnochasche v klinické oblasti tam je překrývání rasstroystvpozitivnoy deprese a negativní affectivity, a to zejména nevrologicheskierasstroystva často spojené s depresí, vyskytující se v stertyhatipichnyh formách. V těchto případech ilustruje použití selektivnyhantidepressantov a hlavním kritériem výběru není antidepressivnogoeffekta pevnost a bezpečnost, minimální závažnost vedlejších účinků.

Principy léčby s antidepresivy

na obecné zásady psihofarmakoterpii základě privybore konkrétní antidepresivní účelné ogranichivatsyamonoterapiey použití lekarstvennyhpreparatov výhodné v použití (snadnost titračních režimů a dávek). Prinimayavo pozornost na možnost zvýšení citlivosti a pobochnyheffektov, psychotropních léků předepsaných v malé (jak je používán v comparisonwith "skvělý" Psychiatry) dávky. Vzhledem k tomu, harakterosnovnyh typy depresivních poruch u neurologických bolnyhi velké zastoupení atypických tvarů vymazány vyboreeffektivnoy dávek tricyklických antidepresiv v raných fázích může být použit malyedozy, se postupně zvyšuje jejich sredneterapevticheskih. Mezhdutem třeba mít na paměti, že u pacientů s neurologickými izprichin jeden selhání léčby je dávka ispolzuemyhantidepressantov nízká. V průměru 2-3 do druhého týdne léčby přijde antidepressivnyyeffekt. Serotoninergní antidepresiva okamžitě naznachayutsyav standardní pevné dávky pro celý průběh. Jasný zlepšení je obvykle dosaženo pomocí 3-4th týdnů terapie. Neméně vazhnymyavlyaetsya otázka trvání timoanalepticheskoy terapii.Prezhdevremennaya zrušení antidepresiva může vést k symptomy rezkomuobostreniyu. Z tohoto důvodu zrušení této drogy vyrábí postupně.

Hlavní třídy antidepresív používané v nevrologicheskoypraktike

Navzdory skutečnosti, že drogy jsou tricyklická generace I, Onin ztratily klinický význam. Základním mechanismem je ihdeystviya blokáda presynaptických zachycení jak noradrenalinu a serotoninu. V důsledku zpětného vychytávání blokáda monoaminovpovyshaetsya volný obsah do synaptické štěrbiny a trvání expozice sootvetstvennouvelichivaetsya postsinapticheskoymembrany receptory, což vede ke zvýšení synaptického přenosu. OdnakoTTsA přidání mají schopnost blokovat a-adrenergní H-1 receptory histaminu. Proto TCA uvedené antidepressantamneselektivnym, širokospektrální, což je projevem ihpobochnye. Spolu s běžnými vedlejšími účinky TCA obladayutvyrazhennymi holinoliticheskimi účinky slizistoypolosti jako sucho v ústech, snížení pocení, tachykardii, potíže s močením, rozmazané vidění, zácpa, třes, a také poruchy serdechnoyprovodimosti. Tato řada vedlejších účinků je suschestvennyeogranicheniya TCA v dlouhodobé léčbě, zejména ve starším TCA patsientov.Ogranichivayuschim faktoru lekarstvennogovzaimodeystviya nejistota, a že vylučuje možnost kombinovat s tselymryadom tricyklickými léky (opiáty analgetika, antiarytmika, antikoagulancia nepřímé, ireverzibilní MAOI). Také omezena ihsovmestnoe použití s antihistaminiky a antiparkinsonicheskimipreparatami.

Tetracyklická antidepresiva (maprotilin nebo ludiomil, mianserin lerivon) uvedené jako II drogy generace. Ludiomil v osnovnomblokiruet zpětného vychytávání noradrenalinu, má neznachitelnoyholinoliticheskoy aktivitu. Mechanismus působení lerivon nedostatochnoyasen. Má široké spektrum účinku, to se odkazuje na agonistamnoradrenalina.

Video: Jak se dostat z deprese. Jak se zbavit deprese sami. Deprese ošetření a symptomy

Hlavními zástupci dopaminergní antidepresiva amineptin (syurvektor), bupropion bloku neuronální vychytávání dopaminu, čímž se s výhodou poskytuje stimulační účinek na dopaminergicheskiesistemy.

selektivní inhibitory zájmu antidepresiva skupiny obratnogozahvata serotoninu (SSRI), spojené s serotoninu depressii.Pri tento model léků této skupiny jako celku jsou určena depressivnymsostoyaniyam neurotickou kruh. SSRI mají široký spektromklinicheskih účinky s výrazným analgetika, anxiolytika, antipanic účinku, byly úspěšně použity při léčbě obsedantně-fobicheskihi agresivních syndromů. Spektrum klinických syndromů v kotoryhdokazana klinické účinnosti, je dostatečně široký: hronicheskiybolevoy syndrom, bulimie, obezita, alkoholismus, obsedantně kompulsivnyerasstroystva, porucha pozornosti s hyperaktivitou, panicheskierasstroystva atd. Spolu s vysokou antidepresivní aktivnostyususchestvennym výhoda této třídy antidepresiv yavlyaetsyanizkaya zastoupení vlastních vedlejších účinků .. Neklid, nespavost - nejčastější z nich lze vyřešit bez otmenypreparata jmenování sedativ. Nicméně, toto klasspreparatov může způsobit nežádoucí účinky specifické svyazannyes hyperstimulační serotoninu systém: gastro-střevní poruchy, ztráta chuti k jídlu, poruchy sexuální sféry, třes a povysheniepotootdeleniya. Nejzávažnější komplikací léčby antidepresivy, včetně SSRIs, je poměrně vzácné, takže nazyvaemyyserotoninovy syndrom, který se projevuje řadou symptomů: závratě, hypertenze, rozmazané vidění, kardiovaskulyarnayanedostatochnost, nevolnost, aktivační psychomotorický, neklid, myoklonus, hyperreflexie, pocení, třes, průjem, změní psihicheskogostatusa. Intenzita komplikací sahat od mírné, kupiruyuschihsyav do 24 hodin po ukončení léčby, a to až do těžké.

Jednou z oblastí zájmu rostoucích timoanalepticheskoyterapii je vrátit se inhibitory MAO v souvislosti ssozdaniem nových selektivních léčiv - typ MAOI obratimogodeystviya ("inhibitory reverzní"), Které se liší od toxicity traditsionnyhmenshey. Patří mezi ně pirazidol moklobemidu (auroriks) .IMAO Účinnější proti atypické deprese spojené s úzkostí-vegetativnoysimptomatikoy, záchvaty paniky s agorafobií. V tomto případě je reverzibilní MAOI polozhitelnyyeffekt akce pozorována dříve v porovnání s TCA fázích léčby. Další výhodou yavlyaetsyanizky riziko vzniku závislosti. Hlavní perspektivy akcí IMAOobratimogo spojené se schopností k léčbě poruch, které vykazují komorbiditu s depresí - zejména trevogis panické poruchy s agorafobií.

Klinické použití antidepresiv u chronické bolevyhsindromah

U pacientů s chronickou bolestivých syndromů jsou jedním iznaibolee obtížné terapeutické kategorie pozic. A téměř všichni pacienti s chronickou bolestí jsou označeny afektivní poruchy, mezi nimiž dominují depresí. Diapazonsootnosheny různé formy chronických bolestivých syndromů a depressiykrayne je variabilní. V tomto případě, ve skutečnosti, depresivní simptomatikamozhet být dominantní. Nicméně, nejčastěji jde suschestvennompreobladanii algických jevy maskování depresivní rasstroystva.V prostřednictvím úzké konjugace těchto jevů je, zejména serotonergic deficity, s tím, co a související patofiziologicheskayaobosnovannost antidepresivní téměř jakýkoli formyhronicheskoy bolesti. Obecně platí, že účinnost léčby chronické bolesti antidepressantamipri dosáhne 75%. Praktické zkušenosti ispolzovaniyaantidepressantov různé třídy důkaz účinnosti v různých formách bolestivých syndromech: napětí, bolesti hlavy, migrény, myofasciální bolest, radikulopatie a periferní neuropatie, fibromyalgie, komplexní regionální bolestivý syndrom, postinsultnyeboli, cardialgia, abdominalgii. Volba konkrétního antidepressantav každý případ je stanovena individuálně. Nicméně, tam jsou některé rysy sleduetotmetit. Takže zkušenost timoanalepticheskoy terapiipri léčbě chronické bolesti má, pokud jde o TCA (amitriptylin, klomipramin), SSRI (fluoxetin). Tak terapeutické dozyTTsA nezbytné pro zmírnění symptomů bolesti, ispolzuyutsyav 2-3 krát nižší než pro dosažení effekta.A SSRI antidepresivum se obvykle používá ve standardní dávce. Obecně platí, že antidepresiva protivobolevoedeystvie podstatně rychleji dosáhnout na čase (týdny 1-2 minut), tj. před antidepresivní účinek.

Konkrétní mechanismy účinku antidepresiv u hronicheskoyboli až do konce, je nejasný. Spolu s nepřímým vlivem na bolest mehanizmyformirovaniya po timoanalepticheskim efektu predpolagaetsyai skutečné antinociceptivní účinek antidepresiva.

Řada indikací pro používání antidepresiv hronicheskihbolevyh syndromů nedávno rozšířila kvůli razvitiemkontseptsii "indukovaná léky" nebo "analgetikum vyvolané"bolesti hlavy ("abuzusnye" bolesti hlavy), které sostavlyayutosnovnuyu část chronické každodenní bolesti hlavy (HEG). Proiskhozhdenieetogo typ cephalgia jsou spojené s nekontrolovaným denně a kakpravilo, neoprávněného používání analgetik nebo jiných méně preparatovs účelem úlevy, a často se zabránilo vzniku golovnyhboley. Výsledkem je, že pod vlivem chronické přijímajícího analgetikovimeyuschiesya pacientů primární bolesti hlavy (migréna, bolest hlavy při stresu epizodicheskayagolovnaya atd.) Jsou transformovány klinicky vezhednevnye chronické cephalgia. A jeden z obyazatelnyhuslovy tato transformace je přítomnost depresivního rasstroystv.HEG mezi všemi formami bolestí hlavy je lídrem v oblasti predstavlennostiemotsionalno afektivní, včetně depresivních poruch a přidružených chorob. Na těchto predstavleniynaryadu zrušení léku, který je založen "abuzusnym" Faktor, hlavní podíl na léčbu těchto pacientů připadá na timoanalepticheskuyuterapiyu. Volba je obvykle připadá na TCA a SSRI, apravila léčby jsou stejné jako při léčbě syndromů hronicheskihbolevyh obecně.

Klinické použití antidepresiv s ekologickou a psihogennyhzabolevaniyah nervové soustavy

Video: přednáška seminář o psychologii humoru Léčba smíchem o pomoc s depresí! Výcvik Anne Ogol

Parkinsonova choroba je nejčastější formou deprese organických neurologických poruch, a spolu s klinickým ochevidnostyuee (deprese se vyskytuje u 30-90% pacientů s Parkinsonovou chorobou) dokazanai patogenetickou spojení mezi těmito stavy. S tímto faktomsvyazan a oddělené aspekt léčení Parkinsonovy choroby, a to primenenieantidepressantov. Použití TCA je na základě jejich sposobnostiblokirovat zpětného vychytávání dopaminu v dopaminergního sinapsahmozga a tím usnadňovat dopaminergickou transmissii.Traditsionnym pro léčení parkinsonismu je použití antidepresiv a drugogoklassa - MAOI, včetně nedávno použit vremyashiroko deprenylu (Yumeks) - selektivní typ V.Yumeks MAOI podporuje selektivní posílení dofaminergicheskoyaktivnosti pouze v mozku bez ovlivnění noradrenergních mechanismy, a to vzhledem k jeho menším Antipy kinsonicheskaya aktivnost.Nesmotrya to, Yumeks široce používají v léčbě parkinsonizmaskoree díky své neuroprotektivní vlastnosti a klinicheskiznachimoy schopnost zlepšení nálady, který je součástí vazhnoysostavnoy účinnosti léčby.

V posledních letech se ukázalo, že klinická počet význam deprese pohled organických onemocnění nervové soustavy, osnovekotoryh jsou kvalitativně odlišné patogenetické mechanismy: roztroušená skleróza, degenerativní onemocnění (Olivo-ponto-tserebellyarnayadegeneratsiya, progresivní supranukleární obrna, strionigralnayadegeneratsiya), amyotrofická laterální skleróza, Huntingtonova chorea, hepatolentikulární degenerace a a kol. Odůvodnění primeneniyaantidepressantov s organickými prohlubněmi nezpůsobil tolkosposobnostyu jejich vliv na skutečné depresivních symptomů, ale v některých případech, neurologické příznaky zabolevaniya- motoru, dystonický. Při výběru antidepresivum v etihsluchayah dává přednost nové generaci léků s selektivnymimehanizmami akci.

Depresivní symptomy často vyvíjí u pacientů perenesshihnarushenie cerebrálního prokrvení. Post-mrtvice terapie depressiypodrazumevaet integrován užívání drog nootropnogodeystviya sedativa. Předepisování antidepresiv etihsluchayah která se konala v odlehlých stádiích nemoci, kogdanaryadu regresivní neurologickou poruchu u pacientů ostaetsyaklinicheski výrazných depresivních symptomů. V těchto aplikacích se malé sluchayahopravdano sbalansirovannymili antidepresiv se sedativním účinkem (pirazidol, mianserin, azafen).

Zvláštním problémem je terapeutické ošetření depressiyu starších pacientů. Jako takové projevy jako narusheniekontsentratsii pozornosti, apatie a paměťovým deficitem jsou osnovnymidlya primární deprese v pozdějším životě. Tyto deprese nosyatnazvanie psevdodementnyh. Kromě toho se vyznačují bolshoeraznoobrazie somatických poruch, prevalence úzkosti-ipohondricheskoysimptomatiki. Na druhé straně, deprese je často soprovozhdaetrazlichnye oba typy demence Alzheimerova typu a sosudistye.Uchityvaya, že s věkem, frekvence Alzheimerovy choroby, tak zhekak a demence po mnohočetných infarktech, zvyšuje několikrát differentsialnayadiagnostika prohlubně v těchto formách se extrémně zatrudnitelnoy.Esli pro primární deprese starších pacientů může primenenienebolshih dávek TCA odůvodněno jejich použití v demence, zejména degenerativní typ, je diskutabilní vzhledem k tomu, že základem patogenu Eneza nejnovější přední význam razvitiyugrubogo cholinergní vadu. Proto se doporučuje použít obratimyhIMAO (pirazidol, moklobemid) nebo SSRI (sertralin, paroxetin) .a v těchto případech je léčba je založena na působení osnovnyepatogeneticheskie faktory (například Alzheimerova atsetilholinesterazypri inhibitory) pro léčbu depressiipri Alzheimerovy choroby.

Depresivní poruchy jsou často pozorovány v klinické kartinebolnyh epilepsií. V některých patogenních stavů indikuje srodstvoetih karbamazepinai klinickou účinnost valproátu sodného. Přesto depressivnyhnarusheny terapie ve skutečnosti způsobuje vážné obtíže, protože většina antidepressantovsposobny zvýšit práh paroxysmální aktivity.

Příkladem rozšířeného používání různých tříd antidepressantovv neurologické praxi jsou poruchy psycho-vegetativní, v léčbě, která je v současné době schitayutsyabazovymi antidepresiva. Takže, po vzoru panické poruchy pokazanantipanichesky vlivu různých představitelů TCA, SSRI, RIMA-A.

Video: Deprese a viny. Jak se vyrovnat s depresí?

Poruchy příjmu potravy ve formě zvýšené chuti k jídlu (bulimie), jsou jedním z nejčastějších možností kombinace motivatsionnyhi depresivní poruchy. Identifikovat serotonergický nedostatek pacientů trpících obezitou a poruchami příjmu potravy posluzhilaosnovoy pro případné použití serotogenního antidepressantovdlya léčbě obezity. Takže, první pokusy použít fluoksetanau obézních pacientů naznačuje, že není fluoksetan tolkonormalizuet emoční stav a krmení chování, ale isposobstvuet hubnutí a snížení psihovegetativnyhi algických projevů spojených s těmito porušení.

Patogenní běžná forma deprese a různých ryadaklinicheskih jevů často dominantní ve struktuře a nevrologicheskihrasstroystv odůvodňuje široké použití antidepressantovv neurologické praxi. Díky pokroku ve vývoji Psychopharmacology nových léků s akcemi zaměřenými selektivnymimehanizmami podstatně rozšířené schopnosti a effektivnogolecheniya neurologických pacientů.

Profluzak (fluoxetin) - Akrikhin, Rusko
Paxil (paroksiten) - SmithKline Beecham, UK
Koaksil (tianeptin) - Servier, France

Reference:

Bolestivé syndromy v neurologické praxi. Ed. A.M.Veyna. M. 1999,372s.
Žíly AM, Ascension TG, Golubev VL, Dyukova GM Depressiyav neurologické praxi. M., 1998- 128.
Dubnitskiy EB Nová generace antidepresiv - ingibitorovmonoaminooksidazy. Zh. nevropatol. a psychiatr. im.Korsakova, 1998- 10: 63-8.
Mosolov SN Klinická aplikace moderních antidepressantov.Sankt Petersburg, 1995- 568.
Mosolov SN Moderní trendy psihofarmakoterapii.Zhurn. nevropatol. a psychiatr. ně. Korsakov, 1998- 5: 12-9.
Smulevich AB, Morozova MA Timoleptikov účinky v klinické taxonomie aspektenovoy depresivní syndrom. Zhurn.nevropatol. a psychiatr. ně. Korsakov. 1977- 7: 22-5.
Smulevich AB, AL Sirkin, Kozyrev VN Psihosomaticheskierasstroystva (klinika, epidemiologie, terapie, meditsinskoypomoschi modelu). Zh. nevropatol. a psychiatr. ně. Korsakov, 1999-4: 4-16.

Video: Léčba deprese během 6 minut! Jednou provždy!

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné