Terapie, patogeneze vředové choroby

1. diskutovány hlavní faktory, agresivity a endogennyemehanizmy chrání žaludeční sliznici a dvenadtsatiperstnoykishki poškození a ulcerace.

2. Odhalené patofyziologické mechanismy, které stojí poškození osnoverazlichnyh sliznice a tvorbu prigastrinome vředy příjem alkoholu protivovospalitelnyhpreparatov nesteroidní (NSAID) a infekce Helicobacter pylori (H. pylori).

3. Vysvětlete faktorů virulence infekce H. pylori a prichastnostetoy infekce k vývoji různých onemocnění sliznice obolochkizheludka a dvanáctníku.

Hlavní faktory, agresivita a ochranné bariéry slizistoyobolochki žaludku a dvanáctníku

agrese faktory

Video: 21.03.16 Session HST léčbu vředové choroby a část 6 cirhózy

Společný původ v tvorbě sliznice horních úseků pepticheskihpovrezhdeny pischevaritelnogotrakta by měla být považována nerovnováha mezi velikostí vozdeystviyafaktorov agresi a účinně čelit jim mehanizmovzaschity. Podmíněně škodlivé agrese faktory zahrnují endogenní chemické sloučeniny, které za normálního usloviyahpostoyanno kontakt s povrchem epitelu jícnu, žaludku, dvanáctníku. Patří mezi ně žaludeční šťávy soderzhaschiy0,16 N kyseliny chlorovodíkové kyseliny (kyselina chlorovodíková), pepsin, lipázy izhelch, jejichž struktura je zase obsahuje gipertonicheskierastvory různé chemické sloučeniny a kyselinu olejovou, které mají škodlivý účinek na žaludeční sliznici s žluči v chastyhreflyuksah antra ( Tabulka 1).

Exogenně nesteroidnyeprotivovospalitelnye léčiva (NSAID) mohou přijít himicheskieveschestva mající přímý ulcerózní mezi kotoryhna první frekvenci vředů v trávicím traktu se nacházejí. Ethanol také povrezhdaetepitelialnye buňky jsou v přímém kontaktu, a to zejména esliego koncentrace je 10% nebo více z celkového soderzhimogozheludka. Nikotin a další složky tabákového kouře před vsegopovrezhdayut gastroduodenální slizniční mikrocirkulaci, takže je méně odolná vůči škodlivým vlivům. Další mehanizmomdeystviya nikotin snižuje odpor sliznici zheludkai dvanáctníku tvorbou vředů u kuřáků, je potlačení sekrece slinivky bikarbonatov.V případ existující vřed, nikotin zpomaluje hojení, snížení závažnosti vyrovnávacího hyperémii okraje kolem vředu.

Některá onemocnění jsou časté u pacientů s predispozicí faktoramiobrazovaniya gastroduodenálních vředů - obstruktivnyezabolevaniya chronickou plicní emfyzém, cirhózu a pochechnayanedostatochnost. Výsledky rozedma plic systémové acidóze, a tomchisle žaludeční stěny. Při jaterní cirhóza a renální gradientu nedostatochnostisnizhaetsya pH mezi žaludečním lumen a pokrovnogoepiteliya buněk zvýšení iont zpět difúze H⁺v ostění. Méně časté faktory zahrnují takiezabolevaniya jako je Crohnova nemoc, gastrinom, hyperparatyreózy, mastocytózy, pro tok, který se rovněž vyznačuje vývoj pepticheskihyazv žaludku a dvanáctníku.

Avšak hlavní příčinou vředové chorobě yavlyaetsyainfektsiya gastroduodenální sliznice způsobená bakterieyH. pylori. Gastritida, duodenální vřed (DU) a žaludečního vředu (GU) svyazanys patogeneze této infekce. Poprvé byl objeven v sliznici žaludku antralnogootdela u pacientů s chronickou aktivní gastritidou, doprovázený kotoryyvsegda PUD. infekce H. pylori otnositsyak chronické střední infekce a přetrvává po celý vseyzhizni tak dlouho, dokud není vymýcení bakteriys provádí za použití odpovídající antibiotickou léčbu.

ochranné faktory

Velké množství různých škodlivých látek agresivní faktory nevyhnutelně narazit na jejich cestě k ochraně mnozhestvomehanizmov sliznicí žaludku a dvenadtsatiperstnoykishki.

Koncepce slizniční bariéru integruje sistemuzaschitnyh mechanismy, které zabraňují akumulaci iontů vodorodana apikální membráně a v epiteliálních buněk žaludeční vřed ilidvenadtsatiperstnoy. Slizniční bariéra zahrnuje sebyatri hlavní linii obrany:

• Neaktivní vrstvy hlenu a bikarbonátu.

• Vrstva epiteliálních buněk v žaludku a dvanáctníku enterocytů gobletovskihkletok aktivně produkující hlenu ibikarbonaty.

• mikrocirkulace na gastroduodenální sliznice.

Video: Pater kutilství Alexander. Léčba žaludečního vředu

Mělo by být zdůrazněno, že slizniční bariéra - nejen konstrukční, ale v prvé řadě funkční systém fyzických a himicheskihi biochemických procesů na úrovni povrchu epitelialnyhkletok poskytuje v normálním mikrocirkulace krovieffektivnuyu chrání sliznici žaludku a dvanáctníkových vředů.

neaktivní vrstvě

První linie obrany je tenká (100-200 m) gomogennymsloem hlenu a rozpustného hydrogenuhličitanu v něm (HCO₃^-) .Sloy linky 98% plochy z vnitřku žaludku a střev vnitřní poverhnostdvenadtsatiperstnoy v celém svém rozsahu. Edinstvennyminepokrytymi oblasti jsou jámy žaludečních žláz žaludeční šťávě kotoryhkisly končí pod tlakem 17 kPa. Art. V prosvetzheludka. V této vrstvě chemický proces provádí neytralizatsiiinov vodíku (H⁺) Žaludeční šťávy, takže nazyvayutneaktivnym vrstva. Sliz sám nemůže neutralizovat H⁺iontů, ale je neustále vylučován NSO anionty₃^-z povrchu epiteliální buňky a vytvořená kontsentrirovannyybuferny roztok hydrogenuhličitanu. Jsou to velké anionty schopné neutralizovat ionty H⁺ přímo upoverhnosti epiteliální buňky.

Svým koloidní vrstvy je vodnyygel, a proto nemůže být dostatečně silné fyzikální pregradoydlya iontů zpět difúze H⁺. Tato vrstva tvoří chastichnopronitsaemy překážku pro sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností (např., Kyselina) a účinnější bariéra proti bakteriím makromolekulárních látek.

Velmi důležitou charakteristikou neaktivní vrstvy je její hydrofobnosti, protože většina faktory a agrese zheludkavodorastvorimy škodlivé látky. Hydrofobicity poskytnout hlenu součástí eesostav povrchově aktivních fosfolipidů, které ze své sostavuskhodny s plicní povrchově aktivní látky.

Hlen je směs organických látek sekretiruemyhvysokim cylindrického epitelu žaludku, dvanáctníku epiteliotsitamii gobletovskimi buněk. Sliz sestává gastroduodenálních izsulfatirovannyh glykoproteiny s vysokou molekulovou hmotností, které jsou spojeny s kyslíkovými vazbami a tvoří adhezivní gelovou vyazkoelastichnyyvodny, lubrikační povrchu epitelových buněk. Sliztakzhe obsahuje povrchově aktivní fosfolipidy, které poskytují vlastnosti eygidrofobnye a trefoylovye peptidy, které kontroliruyutedinstvo struktury žaludeční sliznici. Kromě toho, bystryyprotsess fyziologické regeneraci epitelu, neustále se rozpadající dobavlyaetk hlenu odlupujících epiteliální buňky.

Hlen vylučovaný exocytóza povrchových epitelialnyhi gobletovskih buněk. Přímá regulace ejekční osuschestvlyaetsyavnutrikletochnymi sekundární mediátory, které zahrnují tsiklicheskayaAMF, fosfatidylinositol a Ca²⁺, což následně ocheredaktiviruyutsya pod vlivem endogenního neurotransmiteru (acetylcholin neyrotenzinai) nebo parakrinní látek (prostaglandin vazoaktivnogoingibitora pepsinem - VIP, sekretin), které se vážou na bazální membrány sootvetstvuyuschimiretseptorami buněk vylučujících (obr. 1) .Sekretsiya sliz je potlačena síranu atropinu a NSAID. Kontaktslizistoy s lehkými podněty (chlorovodíkové oleinovoykislotoy kyselina nebo ethanol) znovu stimulují produkci hlenu s pomoschyumestnyh neurotransmiterů parakrinní látek a sekundární mediatorov.U zdravého člověka, existuje rovnováha mezi konstantními produktsieyslizi gastroduodenálních slizniční buňky, na jedné straně, a proteolytická pepsin a trypsin razruschayuschih tselostnostsloya hlenu glykoproteiny a peptidy v lumen žaludku a dvenadtsatiperstnoykishki - na straně druhé.

To znamená, ochranné hlenu funkce jsou prováděny sleduyuschimiputyami:

1) koncentrace a drží aniontů HCO₃^-na povrchu parietálních buněk v aktivní vrstvě prepyatstvuyaih dalšího rozšíření do žaludku lumenu;

2) prevenci buněk epitelu kontaktní plocha pepsinomi gastrické lipázy;

3) obklopující čerstvých jen spolknout částice potravy, mazací žaludek pokrývá a chrání jej tak od povrezhdeniygruboy potraviny;

4) se částečně neutralizuje ionty H⁺ přes otritsatelnozaryazhennyh hlenu glykoproteiny a peptidy;

5) zachycující bakterie, přijaté v lumen žaludku a dvenadtsatiperstnoykishki.

Ochranná vrstva z epiteliálních buněk

Gastroduodenální počet epitelových buněk, vystilayuschihprosvet žaludečních a duodenálních vředů, samo o sobě sozdaetsvoeobraznuyu nepropustná ochranná membrána sleduyuscheyliniey chránit slizniční bariéru. Morfologické struktury, které přispívají k provádění této funkce jsou fosfolipidnyeapikalnye dvouvrstvá membrána buněk zahrnující jejich napjaté straně prosvetazheludka nepropustné a těsné spoje mezi sousedními kletkamiepiteliya, za normálních okolností, zabraňuje zpětnému postupleniekislogo žaludeční kyseliny z lumenu žaludečních buněk a cherezokolokletochnoe prostoru do intersticiální tkáně. Tyto mezhkletochnyesoedineniya prezentovány s více (asi 15) proteinových pásů, které jsou popruhy, utahovací buňky dohromady. Pod elektronnymmikroskopom to zjištěno žádné viditelné vady v hustém proteinovyhstyazhkah mezi buňkami na zmrazených řezech sliznice. Soedineniyakletok ve fundu části žaludku má větší hustotu než analogichnyesvyazi v antra a dvanáctníku, kde výstup kyseliny proiskhoditmenshy.

Pokud je kyselina chlorovodíková, je přesto proniká do cytoplazmy epitelialnyekletki schopné odolat malý obsah kyselin s iontovou pomoschyumehanizma Na⁺/ H⁺ výměna a obratnogopostupleniya DPH₃^- do cytoplazmy přes Na⁺/ DPH₃^-kanály. Nepropustnost apikální membrány a pericelulárních soedineniydlya kyseliny, aby se tyto mechanismy dostatečné pro podderzhaniyavnutri hodnot indexu buněk při pH normální hodnoty (pH 7).

Za fyziologických podmínek, epiteliální regenerace gastroduodenalnyhkletok (obvykle jejich poločas rozpadu po dobu 2 dnů) priih nebo zničení vlivem toxických látek (NSAID, alkohol atd), jsou exfoliated v neaktivní vrstvě a zameschayutsyamigriruyuschimi epitelových buněk rychle rostoucí od generativnoyzony regionu cervikálních žláz. Tento proces aktualizace epitelialnyhkletok, po jejich smrti, se nazývá „restituce“ (obnova).

Sekrece hydrogenuhličitanu v žaludku

Sekrece hydrogenuhličitanu (HCO anionty₃^-) Povrchu epiteliální buňky pomocí metabolismu protsessovvnutrikletochnogo a vylučování z lumen stomach- aktivní transcelulární výměnu iontu apikalnyepoverhnosti přes buněčné membrány.

Intracelulární karboanhydráza transformuje CO₂ a H₂NSO s₃^- a H⁺. hydrogenuhličitan sodný₃vstupuje do buňky z krevního řečiště do intersticiálního tkáňového dobavlyayabufernye činidla do intracelulárního bikarbonátů. CherezNSO₃^-/ CI^--ionoobmenniki apikalnoymembrany se uvolní NSO₃^- V neaktivnyysloy hlenu. U zdravých dospělých abolyutno produkty ionovNSO₃^- je 1 mmol / h. Ionoobmennikibazolateralnoy membrána v nosné vnutrikletochnuyukontsentratsiyu zase ionty H⁺, na⁺ a K⁺na konstantní úrovni.

Vytěsnění hydrogenuhličitan sekrece žaludeční sliznice je nebolí 10% uvolňování kyseliny chlorovodíkové. Vezmeme-li v úvahu, že zheludoksekretiruet 100 mM HCl, hydrogenuhličitanové produkty 10 mmol je NSO₃^- za den. V důsledku toho, takoyobem základní produkci hydrogenuhličitany mohou neytralizovatrastvor kyseliny na pH 1. Ve stejné době, v případě, že žaludek sekretiruet10 mmol HCl za den, dostatečné pro neutralizaci sekrece 10 mmol NSO₃^-. Tak, bazální sekretsiibikarbonatov dostatečné pro neutralizaci roztoku pHravnoy kyselina 2.

Účinnost slizniční bariéru neutralizací kislotyotrazhaet pH gradientu mezi žaludeční lumen kletokepiteliya povrchu, cytoplazmě těchto buněk a krve (obr. 2). Pokud zdorovyhlyudey pH v žaludeční dutině je 2, na povrch slizistyhkletok pH 6, pH uvnitř sliznice již = 7, a krovotoke- 7.4. Pokud je sekrece HCO₃^- podavlyaetsyaili posiluje procesy proteolýzy hlenu (která je pozorována priprieme NSAID), intracelulární acidóza může vést k nekrozukletok sliznici.

Sekrece hydrogenuhličitanu v duodenu

Enterocytů tenkého střeva, jakož i epiteliální kletkizheludka vylučují DPH₃^- v neaktivnyysloy popsal aktivními mechanismů výměny iontů. Nicméně, na rozdíl od žaludeční epitel dvenadtsatiperstnoykishki epiteliální buňky mohou vylučovat hydrogenuhličitany ještě dále dvumyapassivnymi drátová drah: 1) prostřednictvím vodiče apikalnoymembrany z cytoplazmy do lumen, a 2) intracelulární provodnikamiz intersticiální tkáně do lumen. Poslední cesta vozmozhenblagodarya menší hustotu než žaludeční sloučeniny mezhdusosednimi epiteliální buňky. V duodenu 40% obemaproduktsii hydrogenuhličitanu připadá na vodičů putsekretsii. Tyto postupy umožňují více jícnové slizistoysekretirovat několik řádů větší aniontů DPH₃^-na gram tkáně než vylučuje žaludeční sliznici. A konečně, sousední trávicího ústrojí připočítávat DPH₃^-ionty do lumen ve složení žluči a slinivky břišní a játra železa soka.Podzheludochnaya vylučují 60 mmol HCO₃^-Každý den. To znamená, že lumen duodena kishkipoluchaet o stejných aniontů DPH₃^-za den, jak to přijde ze žaludku kationtů H⁺.V souladu s tím, je hodnota pH v lumen pylorické sfinkteramozhet se rovná 2, ale několik centimetrů vnutriprosveta duodenální pH vzroste na 7-8.

Duodenální sekreci mukózní hydrogenuhličitan zesílen 3x přímým kontaktem buněk s ionty H⁺, odnakou reakce u pacientů s duodenálním vředem oslabena.

Základem regulace sekrece bikarbonátu je centrální parasimpaticheskayastimulyatsiya acetylcholin je uvolněna po stimulaci vagusa.Krome gastroduodenální sekrece NSO₃^-stimulované místní uvolnění prostaglandinu dopaminomi VIP v reakci na primární stimulaci kyseliny chlorovodíkové. Když etomnaibolee silný stimul hydrogenuhličitanu sekrece v žaludku je snizheniepH lumen než 2. sekreci bikarbonátů podavlyaetsyasimpaticheskoy stimulaci nervů.

Cirkulace krve ve sliznici

Třetí linie obrany epitelu žaludku a vytváří dvenadtsatiperstnoykishki mikrocirkulace krevního oběhu. Sliznice obolochkazheludka předpokladu hojně větvení síť krevních kapilár.

Video: Diagnostika a léčba žaludečního vředu

Mikrocirkulace gastroduodenální slizniční epiteliální buňky obespechivaetsnabzhenie voda, kyslík, pitatelnymii pufry, bez kterého buňka nemůže být sekretirovatNSO₃^- a hlen. Tímto způsobem je průtok krve napravlentakim, že epitelové buňky odebrána krev kotorayauzhe drženy v těsné blízkosti parietální kletok.Sekretsiya kyseliny chlorovodíkové o parietálních buněk do lumen zheludkausilivaet hyperemie a mukózních příčin silný příliv Skrova alkalických sloučenin, která poskytuje dostatečné sekretsiyubikarbonatov povrchu epiteliální buňky. Kapilární setosuschestvlyaet a funkce odvodnění, odstranění krevního řečiště ionyN⁺, pronikl do sliznice.

V případě, že stimulace sekrece žaludeční kyseliny je významný zdroj usileniemestnogo krve, snížení produkce kyseliny snizhaetmestny krevního řečiště a, teoreticky, je sliznice boleeuyazvimoy na účinky agrese faktoru, že se všemi ochevidnostyupodtverzhdaetsya v klinické praxi.

B-adrenergní stimulace, histamin, vasokonstriktory a okisazota jsou hlavními stimulátory slizistoy.Naprotiv hyperemie, a-adrenergní stimulace, vasokonstrikční prostaglandiny, indomethacin, trombaksan, leukotrien B₄ a faktor aktiviruyuschiytrombotsity snižuje průtok krve v žaludeční sliznici. snížení Lyuboerezkoe průtoku krve, jako je například hemoragického šoku, způsobuje silné místní ischemie sliznici, která je osnovnymmehanizmom tvorba akutní žaludeční stresových vředů krovopoteryah.Tyazhelaya a prodloužený ischemie, pokračuje po dobu asi 30 minut, opustoshaetsosudy gastroduodenální sliznice, a způsobuje nekrózy deskvamatsiyuepitelialnyh buňky lemující lumen žaludku a dvenadtsatiperstnoykishki.

ochrana buněk

V užším slova smyslu, termín byl navržený A. Robert v roce 1979, s objevem a studium schopnosti prostaglandinů predotvraschatili zmírnění poškození žaludeční sliznice způsobené nekrotiziruyuschimifaktorami. následně, ochrana buněk stal nazyvatsyasposobnost a dalších endogenních látek (Glutathion, okisazota et al.) Nebo drog (misoprostol, sukralfát, antacida, bismutu přípravky, atd.). prevenci nebo smyagchatpovrezhdeniya gastrointestinální sliznice, vyzvannyerazlichnymi škodlivých nebo toxických látek (ethanol, NSAID, hypoxie a kol.).

Kyselina arachidonová, která je syntetizován epitelové kletkizheludka je výchozí látkou pro syntézu enzymu prostaglandinovs tsiklooksidazy a syntézy leukotrienů s pomoschyulipooksidazy. Cytoprotekci PG stanovit na základě jejich schopnosti stimulirovatproduktsiyu DPH₃^- a hlenu, zesilovat krovotokv sliznice potlačení zpětné difuzi iontů H⁺z lumen žaludku do kožních buněk a stimulují restitutsiyupoverhnostnogo epitel způsobily škodu. Kromě toho, schopnost zvyšovat příliv PGsdokazali serózní tekutiny tkanyamslizistoy membrány žaludku, s jejich poškození. Tato zvláštní privoditk rozpouštění nebo ředění koncentrace toksicheskihveschestv ve tkáni žaludeční stěny a je dalším mehanizmomzaschity sliznice pomocí tak zvané „gistodilyutsii“.

závěr

Na závěr ostanovitsyana etiologie vředové choroby. V průběhu studie etogozabolevaniya vředů bylo navrženo mnoho různých teorií, včetně nejpopulárnější netušila, že hlavní roli při vzniku vředů gatroduodenalnyh igrayutpsihologicheskie faktory nebo různé stravovací preference, například nadměrné konzumace kořeněných jídel. Přesto niodnogo z těchto teorií neobdrželi dostatek spolehlivých nauchnyhdokazatelstv.

K dnešnímu dni, se ukázalo Tři hlavní důvody yazvennoybolezni, z nichž každý je definován a do té míry, iliinoy studovány patofyziologické mechanismy jeho vývoje: 1) bodové bakterie infekce H. pylori- 2) gipersekretornyysindrom příklad, kdy gastrinome- 3) NSAID.

Žaludeční vřed se vyvíjí zároveň ne všichni jedinci vystaveni tomuto etiologický faktor, a přísnější ty, jejichž ochranné mechanismy pro tento nebo inyhprichin (známý predispozicí), okazalisnedostatochnymi nebo depresi. Faktoramiagressii nerovnováha mezi ochranou a způsobuje akutní zranění, akutní nebo hronicheskoevospalenie, vývoj eroze (poškození povrchu sliznice) a / nebo ulceraci (hluboké poškození pronikající domyshechnogo mukózní vrstvě).

Včasná diagnóza vede patogenní faktorarazvitiya žaludeční vřed v současné době umožňuje osuschestvlyateffektivnoe léčbu tohoto onemocnění. Eradikaci (zničení) u pacientů s H. pylori, vředy související boleznyus sofistikované inhibitory žaludeční sekrece v sochetaniis antibiotik, je osvědčený účinný přístup k lecheniyuzabolevaniya protože umožňuje nejen dosáhnout rychlé syndrom kupirovaniyabolevogo a hojení vředu, ale také, což je nejdůležitější, zastavení opakování tohoto procesu a v důsledku toho, snizhaetrisk komplikace. V tomto případě, antisekreční preparatyprodolzhayut hrají významnou roli při léčbě pacientů yazvennoyboleznyu a musí vstoupit v sovremennyeskhemy eradikaci, kde se plní celou řadu funkcí. Nemocný, účinnost léčby je přímo antigelikobakterna svyazanas účinnost a výkon použitý ve schématech eradikatsiiantisekretornogo léčiv. Z tohoto důvodu, to je nyní doporučenojako léky volby zahrnují antigelikobakternuyuterapiyu blokátory protonové pumpy.

Vynikající výsledky v oblasti vytváření léků ponizhayuschihsekretsiyu žaludeční žlázy, by měl být rozpoznán jako syntéza derivátu zameschennogobenzimidazola - omeprazol (Losek), ze které nachalosizuchenie a použití nového typu drog ugnetayuschihfunktsiyu protonové pumpy je enzym, který - H⁺K⁺-ATPázy membrána žaludečních parietálních buňkách. Nesmotryana vývoj a vznik nových léků v této skupině (lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol), omeprazol zůstává na segodnyashniyden „zlatý standard“, vůči němuž se dá srovnat effektivnostdrugih antisekreční činidla. V důsledku mnogochislennyhrandomizirovannyh multicentrické, dvojitě zaslepené, placebem kontroliruemyhklinicheskih testy prokázaly, že omeprazol prevoskhoditblokatory H₂-histaminové receptory s ohledem skorostikupirovaniya bolestí, léčení žaludečních vředů a dvenadtsatiperstnoykishki, účinnost antigelikobakterna kombinatsiis léčbu antibiotiky. Při léčbě H. pylori - yazvennoybolezni unassociated s patrným hypersekrecí syndromu a NSAID vředů assotsiirovannyhgastroduodenalnyh omeprazolu (Losek) jako monoterapiiostaetsya vedoucí nejúčinnější léčivo.

1. Allen A., Newton, J., Oliver L. a kol. Hlen a H. Pylori.Y Physiol & Pharmacol 1997- 48: 297-305.

2. Davenport H., Warner H., kód C. Funkční significanceof žaludeční sliznice překážkou sodíku. Gastroenterologie 1964- 47: 142 až 52.

3. Denker B., Nigam S. Molekulární struktura a montáž thetight funkce. Am J. Physiol Jan 1998- 274 (1 Pt 2): F1-9.

4. Flemstrom G. žaludku a dodenal slizniční hydrogenuhličitan secretion.In: Phisiology gastrointestinálního traktu. 2nd ed. ., Editedby L.R. Johnson a J. H. Walsh. New York, Raven 1987- str. 1011-1029.

5. Laboisse C, Jarry A., Branka J. a kol. Nedávné aspekty finan Regulación sekrece hlenu střevní. Proc Nutr Soc 1996-1955: 259-64.

6. Modlin I., Hunt, R. Poulsom trojlístkové peptidy: mitogeny, motogensor přeludy? J. Clin Gastroenterol 1997- 25 (Suppl 1): S94-100.

7. Wallace J., Granger D. buněčné a molekulární podstata ofgastric mukózní obrany. FASEB J 1996- 10: 731-40.

omeprazol -

Losek (Obchodní název)

(AstraZeneca)

Aplikace na článek

Obr. 1. stimulačních yatsiya hlenu. Endogenní promotory svyazyvayutsyaso své receptory na bazolaterální membráně sekretiruyuschihepitelialnyh buněk. Související receptory aktivovat vnutrikletochnyevtorichnye vysílačů (IMS), který se provádí podle promezhutochnyhsoedineny exocytózou hlenu v celé apikální membranuv neaktivní vrstvě.

Obr. 2. žaludeční sliznice bariéra poskytuje pH gradientu od průtoku prosvetazheludka krve do mikrocirkulace.