Helicobacter pylori: gastritida, duodenitida (gastro), žaludeční vředy a další nemoci gelikobakterassotsiirovannye

PŘEHLED

V rámci 12. mezinárodního fóra pro studium gastroduodenalnoypatologii a Hclicobacter pylori, který se konal od 2. do 4. sentyabrya1999 roku v Helsinkách, hostil několik sympozií, znamená zasedání byly projednány nejnaléhavějších problémů, svyazannyes následky nákazy člověka s bakterií Helicobacter pylori, včetně gastritida, duodenitida, žaludečního vředu žaludeční vřed (GU) a duodenální vřed (DU), systémová onemocnění. Boleevysoky riziko infekce Hp má zaměstnanců uchrezhdeniy.Otsutstvuyut lékařské údaje o přítomnosti jakéhokoliv linku HP s pohlaví, kouření, konzumace alkoholu, nebo rysy síly. Správná cesta peredachiinfektsii dosud zcela znám, ale většina z údajů, které svidetelstvuyuto. že tato infekce se přenáší fekálně-orální a perorální-oralnymputyami. Infikované Hp přítomna v zubních nachtete, vysevaetsyaiz výkaly a biopsie pacientů chladicí a SODPK s gastritidou, duodenitida (gastroduodenitis) a vředy související s touto infekcí. Esliimeyutsya indikace pro diagnostické endoskopii (žaludeční vřed, krvácející vřed, hemoragická gastritida, novoobrazovaniyazheludka et al.), Nejvýhodnější způsob vyyavleniyaNr považováno pozorování CO biopsie z antra a corpus sprovedeniem histologické vyšetření a definice ureaznoyaktivnosti. Pro speciální instrukce se může provádět také posevbakterialnoy kultura provádí polymerázová řetězová reakce (PCR) umožňující identifikovat Hp bez izolace čistého kulturypo v materiálu fragmenty jeho genoma.Vesma nadějný způsob detekce infekce Hp SOZhyavlyaetsya testu močovina dech. Jevit Hp mehanizmovpovrezhdayuschego účinek na CO: přímou adhezi (přilnavost) mikroorganismů na epiteliální kletkam- amoniaku vylučován vrezultate enzym ureasovou aktivitu a bakteriální tsitotoksiny.V Rusko, stejně jako v jiných civilizovaných zemích Minzdravomutverzhdeny státními normami (protokoly) a DNA ošetření bolezneyZh , spojeno se zvýšením k až 90% v souladu s nimiž effektkursovoy terapii nebo více. Po ročním tempem dokončit eradikatsiiNr pacientů yAB relapsu duodenálních vředů snizhaetsyav průměru ze 75% na 3,5% a žaludku - z 65% na 5,7%.

PŘEHLED

Helicobacter pylori: gastritida, (gastroduodenitis) pepticulcer a dalších nemocí spojených s Helicobacter
P.Ia. Grigorjev, E. P. Iakovenko.

12. mezinárodní fórum gastroenterologické pathologyand Helicobacter pylori se konal v Helsinkách dne 2.-4thSeptember 1999. To sestávalo z několika sympozií, kde byly diskutovány theactual problémy týkající se následků Helicobacter pyloriinfection, včetně gastritida, duodenitida, vředové žaludeční vřed andduodenal systémová onemocnění , Tyto personswho pracují ve zdravotnických zařízeních mají nejvíce sever riskof Hp infekce. Existuje chybějící fakta týkající se connectionNr a pohlaví, kouření, alkohol a jídlo. Skutečný způsob, jak infectionspreading Zatím není jasné, ale nejvíce část offacts testifyto fekálně-orální a oral-orální cestou. Hp je obvykle přítomen v dentaldeposit, ve výkalech, v žaludku a dvanáctníku bioptats z patientswith gastritida, duodenitida a žaludečního vředu, které jsou associatedwith infekce HP. Nejlepší způsob odhalit Hp je sightingbiopsy ofmucosa z žaludeční dutině a těla a po hystologicalexamination a ureasové aktivity metodou. Je možné performbacterial kultury očkování, ke splnění polymerázové řetězové reakce (PCR), že umožňuje indentify Hp bez čisté kultury isolationby zkoumání genomu fragmentů, které jsou přítomné inbioptats. Ureasa respirační test je velmi perpective metoda toreveal Hp infekce. Některé metody poškozené působení Hp jsou známé: přímý adgesion mikroorganismů na epitelové buňky, amoniak, který se vyznačuje tím, ureasy a bakteriální cytotoxines activity.The speciálních standardů pro Léčení nemocí, které jsou associatedwith Hp. byly potvrzeny ruské, ministerstvo veřejné Health.The efficiancy této léčby je 90% a více. Tyto frequencyof peptické duodenální vřed relapsy se snižuje z 75% na 3,5 andstomach peptický vřed z 65% na 5,7%, s kompletní eradikaci Hp.

V rámci 12. mezinárodního fóra pro studium gastroduodenalnoypatologii a Helicobacter pylori, který se konal od 2. do 4. sentyabrya1999 roku v Helsinkách, hostil několik sympozií, znamená zasedání byly projednány nejnaléhavějších problémů, svyazannyes následky nákazy člověka s bakterií Helicobacter pylori, včetně gastritida, duodenitida, žaludečního vředu žaludeční vřed (GU) a vřed (DU). Bylo slyšet více než sotninauchnyh zpráv v souvislosti s tímto časopisem byloby vhodné, podle našeho názoru, jediná zastávka na nekotoryhvoprosah o nepochybnou praktický význam dlyagastroenterologii.

Helicobacter pylori (Hp) - spirálový tvar šířka grammotritsatelnayabakteriya 0,5 mikronů a délku 2 až 6,5 mikrometrů. Hlavní otlichitelnyeosobennosti HP - vrstvený plášť unipolární bičíky s onehand, vysokým ureasové aktivity. Forma nalichiezhgutika mikroorganismu a nechá se proniknout do ochranného hlenu barerk povrchový epitel žaludku (M) a duodena Ureasa (KDP) .Vyrazhennaya Hp přispívají do značné míry kolonizace a přežití v kyselém prostředí žaludku.

Přítomnost ureasy je základem pro razlichnyhdiagnosticheskih testy k detekci Hp. Bakterie vegetiruyuschiev žaludek jsou popsány u lidí na počátku XX století, ale rolHp ve vývoji gastritida, duodenitida (gastroduodenitis) a yazvennoybolezni (BU) je nastavena pouze 1982-1985. Hp byl nejprve vyseyanv laboratorní Marshall a Warren (Austrálie, 1982). V slizistoyobolochke (CO) H a dvanáctníku přiděleny čtyři druhy mikroorganizmovspiralevidnoy jiné formy, ale pouze jeden z nich (G. hominis), peredayuschiysyapri kontaktu s koček a psů, může být příčinou razvitiyahronicheskogo gastritida u lidí.

Infekce lidským Hp dochází nejčastěji v dětském věku. Obychnou děti původně diagnostikován s chronickou gastritidu zhoršení kotoryypri projevuje nevolností, zvracením, bolestí v zhivote.Inogda někdy zvracení krve a zůstaňte stolice (melena).

Primární infekce Hp může klinicky zjevné pischevoytoksikoinfektsiey a po vymizení příznaků v jeho (horečka, zvracení, průjem a kol.) Pacienti ve studii bioptatovvyyavlyaetsya histologický obraz akutní (neutrofilní) gastritidy spojené s Hp, které následně mají tendenci perehoditv chronický aktivní převážně antrální gastritida. Pervichnoezhe infikovaných dětí se často vyskytuje po 3 let, ale protilátky proti Hp jsou někdy nalézt i u novorozenců, chtoochevidno spojené s pronikáním plodu přes platsentarnyybarer. Infekce ruské dospělé populace, rezultatamvyborochnyh studie se pohybovala od 50 do 80%, a v některých oblastech se blíží 100%. V důsledku zlepšování ekonomických podmínek sotsialnyhi, zlepšit hygienické obrazovannostilyudey v posledních letech v některých evropských zemích má tendentsiyak snížení infekce dospělou populaci.

Od Hp infekce rizikové faktory pro muže patří:
1) nízká sotsialtno-ekonomický stav společnosti;
2) velká hustota obyvatelstva a nedostatečnou hygienou;
3) nedodržení hygieny režim životním stylem.

Vyšší riziko infekce Hp mají zaměstnanci meditsinskihuchrezhdeny, zřejmě v důsledku styku s infitsirovannymibolnymi jejich žaludeční šťávy, endoskopického zařízení, sondy, atd.

Nejsou k dispozici žádné údaje o přítomnosti jakéhokoli odkaz frekvence infitsirovaniyaNr s pohlaví, kouření, pití alkoholu, nebo je k dispozici pitaniya.Istinny způsob předání není dosud zcela objasněn, ale většina z údajů vyplývá, že tento infektsiyaperedaetsya fekálně-orální a perorální-orální podávání , Dokazanasemeynaya predispozice. Větší četnost infitsirovaniyaotmechena lidí, kteří žijí v hustě obydlených oblastech.

Infikované Hp přítomné v plaku, vysevaetsyaiz výkalů a bio-ptát chladiva a pacientů SODPK s gastritida, duodenitida (gastroduodenitis) a vředy související s touto infekcí. Mikroorganizmmozhet žít obsah F a PDK pod vrstvou ochranného hlenu a vnutriSO, včetně lamina propria. Vysoká ureasa aktivnostNr umožňuje hydrolýzu močoviny na amoniak a hydrogenuhličitan, mikroorganismu, který zvyšuje odolnost proti nízkým vnutrizheludochnoysredy pH a poskytuje ji na delší přežití vremeni.Nr rozpoznává a váže se na receptory žaludečních buňkách a epiteliyav chladicí kapaliny na oblasti dvanáctníku metaplazirovannyh pevně připojené (přilne ) na jejich povrchu. Hp ektopirovannomzheludochnom také detekován v epitelu jiných částí gastrointestinálního traktu, například v jícnu (v případě, Barrettův jícen), tenké střevo (v divertikl Mikkel je) a konečník (ektopické místa v žaludeční epitelu).

Metody pro detekci Hp v klinice

(. GU vřed krvácení, hemoragická gastritida, novoobrazovaniyazheludka atd.), Pokud existují náznaky, pro diagnostické endoskopii, nejvíce preferovaný způsob pro vyyavleniyaNr považovány za cílové biopsie CO z antra (jedna část) a tělo (ze dvou částí - přední a zadní stěny ) žaludeční histologické sprovedeniem (někdy jen cytologické) pro výzkum a stanovení aktivity ureázy (CLO test, de-nol-test, atd.), upevňovací a malování přípravy pro histologické issledovaniyaobychno má otvor ouze dny a vyhodnocení výsledků ureaznogotesta -. ne více než 24 hodin pro zvláštní pokyny mohou být provedenytakzhe setí bakteriální kulturu se provádí tsepnayareaktsiya polymerázy (PCR), ale tyto studie jsou časově náročné, a dorogostoyaschimimetodami dosud v praxi jen velmi zřídka. MetodPTsR umožňuje identifikaci Hp bez izolace čistého kulturypo v materiálu fragmenty genomai je zřejmé, že v budoucnu stanou více rozšířené.

V případě, že diagnóza, jako DU, byla nastavena již dříve v vremyaezofagogastroduodenoskopii nebo fluoroskopie, způsob určení vyboradlya Hp infekce je sérologický test. Dannyymetod neinvazivní a dostatečně jednoduché. Velmi slibnou metodomvyyavleniya Hp infekce chladivo dyhatelnyytest ureáza je močovina, která může být použita i pro vyyavleniyainfektsii rychlostí po eradikační terapie. Ale k tomuto účelu issledovanieprovoditsya ne dříve než po 4 týdnech. po ukončení léčby.

Bakteriologický výzkum i když je cenný metodomvyyavleniya Hp v gastroduodenální CO, ale zřídka provoditsyana praxi vzhledem k tomu, že tento proces je dostatochnotrudoemkim, vyžaduje speciální a prodolzhitelnoyinkubatsii obohacené médium (3-5 dní) v konkrétním řízené mikroaerofilnyhusloviyah. Tento způsob se používá především pro detekci chuvstvitelnostiNr na antibiotika v léčbě rezistentních forem onemocnění kakpravilo, u pacientů s vředovou relapsu po předmětu eradikatsionnoyterapii.

Nejčastěji v Rusku pro detekci Hp použitý materiál (biopsie) získané v průběhu endoskopie. To je založeno na vysoké ureasové aktivity mikroorganismů. Plot tkáň pořízena biopsií, které na sklo, obsahující mochevinui indikátor pH. Pokud má tkanina Hp dochází gidrolizmocheviny na amoniak a hydrogenuhličitan, výsledný indikátor povyshaetsyarN a mění barvu (obvykle žluté na červenou), citlivost a specifita tohoto testu je 95% nebo více.

Alternativní způsob detekce Hp biopsie je gistologicheskoeissledovanie pevných tkání. Hp detekována standartnoyokraske přípravy hematoxylinem-eosinem, ale citlivost etogometoda se značně liší v závislosti na použité technice fiksatsiipreparata, počet mikroorganismů v lékaře produktu a zkušenosti-gistologa.Mozhno také používat speciální techniky a upevňovací okraskipreparatov, které usnadňují detekci Hp. Patří mezi ně metodyGimza, Uortana-Starr a Gentu. Citlivost a spetsifichnostgistologicheskih metody značně nad 95%. Gistologicheskomumetodu na těchto ukazatelů dává cytologického, onznachitelno ale předčí to, pokud jde o získání výsledku (otpechatokna snímek, fixační a barvení Romanovský-Gimzaobychno trvá 1 h).

V poslední době stále častější u obnaruzheniyaNr dostane dechové zkoušce s močovinou. Je ideální podhoditdlya primární diagnóza infekce Hp, posoudit rezultatovlecheniya a reinfekci, protože je polozhitelentolko v přítomnosti aktivní infekce. Pacient bere vnutrnebolshoe množství močoviny značené radioaktivním izotopom.Ureza štěpit Hp značené močoviny a uvolňuje oxid uhličitý, který se uvolňuje při dýchání. Radioaktivně značený oxid izotopomdvuokis se spolu s vydechovaného vzduchu, poslechego určena jeho číslo. Citlivost a spetsifichnostdyhatelnogo test je více než 95%. Dnes respirační testys močoviny v Rusku je téměř nepoužívá v klinické praxi, ačkoli tam jsou nadšení odborníci pracující na sozdaniemotechestvennyh nástroje a činidla pro zavedení tohoto metodavo lékařské praxe. Mnoho vědeckých zpráv zdůraznil, že vzhledem k vysokým nákladům na testování není vždy výsledkem sleduetpodtverzhdat eradikační terapie, ale tyto issledovaniyaobyazatelny lymfom F složité GU a DU a poslerezektsii F s časným karcinomem. V jiných situacích, tyto otázky reshayutsyaindividualno. Mnohé z těchto testů používaných pro diagnostiku HP, jsou informativní. Nicméně, jejich výsledky jsou závislé na pravilnostizabora materiál pro výzkum, definice dodržování techniky jiných okolností. Někdy to vede k získání lozhnopolozhitelnyhi falešně negativní biopsie výzkum. Když vyboremetoda diagnóza Hp zvážit klinickou proyavleniyapiloricheskogo gelikobakterioza.

Mechanismus CO gastroduodenální poškození vyplývající eeinfitsirovaniya Hp

Existuje několik mechanismů Hp Naso poškození akce: (. Vacuolating et al) přímé přilnavost (adhezi) k mikroorganismům epitelialnymkletkam- amoniaku vylučovaného v důsledku fermentaureazy a bakteriálních cytotoxinů. Vseoni může dojít k poškození membrány epiteliálních buněk, což způsobuje ihdestruktsiyu. Jiné bakteriální enzymy degradují ochranný slizistyybarer a vzniklá kyselina chlorovodíková ovlivňuje nezaschischennuyuSO, poškození. Následné připojení místních a sistemnoyvospalitelnoy reakce vést k lepšímu šoku a stenkizheludka přirozeně dvanáctníku. Hp proniká vlastní plastinkuSO, ve kterém se vyvíjí specifická zánět (gastritida, duodenitida) zapojení místních a pravděpodobně gumoralnyhimmunnyh mechanismy (fagocytózu, blasttranformatsiya lymfocyty, syntézu protilátek, atd.). HP zvýšení syvorotochnogogastrina, což zase zvyšuje výrobní solyanoykisloty v důsledku stimulace a proliferace (hyperplazie) parietálních (parietálních) buňkách. I když mechanismus účinku je stále Hp nedostatochnoizuchen, ale z dostupných vědeckých údajů vyplývá, že existuje určitá chtopri inhibiční účinek somatostatinu, produkovaný D-buňkami antrálních G buněk na gastrinprodutsiruyuschieG. Histologicky epitel a interstitsialnomprostranstve CO stěny F a dvanáctníku než lymfocyty a plazmaticheskihkletok, neytrofily- zjištěna během exacerbace (aktivace) procesu je uvedeno převahu neutrofilů, lymfocytů, a bez plazmatických buněk exacerbací a po průběhu účinného buněčnou infiltraci eradikatsionnoyterapii CO výrazně snížena.

Pro řadu let po CO žaludeční dutině infekce izmeneniyaogranichivayutsya F a počáteční PDK oddělení (ogranichennyygastroduodenit).

Následně však, v důsledku progrese procesu ze všech rasprostranyaetsyana F (pangastritis). U pacientů s antrálních gastritomi pouze omezené duodenitida, a to zejména v důsledku atrofie střevní růst metaplazie ke zhoršení erozivní gastroduodenitis neredkoprisoedinyaetsya ulcerózní procesu a uloženy vysokiyrisk lymfomy a adeno karcinomu (schéma 1).

Schéma 1. Klinické a morfologické varianty Hp

V souvislosti s chronickým gastroduodenitis spojené s HP, bude 95% rozvíjet PUD, a 70-80% - GU.

Příčinou recidivující erozivní-ulcerózní protsessana KDP (PUD) a F (GU) je nepochybně převaha agressivnyhfaktorov (zejména HCl) přes ochranné faktory gastroduodenalnoySO (ochranná vrstva hlenu, regenerace buněk, prokrvení, sintezprostaglandinov a kol.). Jak bylo uvedeno výše, infekce Hp mozhetvyzyvat nadměrné produkci kyseliny chlorovodíkové (zesílení faktoraagressii), druhý s jiným agresivním faktorům, včetně někdy s některými léky (např. Aspirin), působící po dlouhou dobu a chladicí tekutiny SODPK vede ke jeho poškození, nevyžadují výskyt progrese metaplazie (střevní F, žaludku - v KDP), atrofie, zánět, a aktivaci recidivující erozivní yazvennogoprotsessa. S opakující se žaludeční a dvanáctníkové vředy imeetmesto vysokou hustotu setí gastroduodenálních slizistoyobolochki CAG A-pozitivních kmenů Hp. Eradikace Hp z gastroduodenalnoySO může nakonec snížit převahu agresivní faktorovnad ochranné, ale pokud se zároveň sníží solyanoykisloty produktů pomocí moderních antisekreční léky (ranitidin, famotidin, omeprazol, lansoprazol), a eliminovat perzistence zlepšeného sledování časových rozdílů CO, může pozastavit rozvoji a progresi vospaleniyai degradace gastroduodenální CO ,

Po úspěšné kombinace léčiv eradikatsionnoyterapii zastaven známky specifický zánět v CO (kletochnayainfiltratsiya mezhepitelialnyh prostory vlastní plastinkipolimorfnoyadernymi neutrofily, lymfocyty a plazmatické buňky), v některých případech se navrátí metaplazie, dysplazie a případně dazheatrofiya zmizí destruktivní změny ve většině sluchaevnastupaet kompletní remise onemocnění, pro které je obyazatelnymusloviem ukončení infekce gastroduodenální CO.

Na základě vědeckého fóra poznamenat, že eradikatsionnoyterapii účinnost významně nelišily v různých zemích, které svyazanone jen kombinaci s drogami, ale také na dalších okolnostech (HP odporu, indikace, vyhodnocení rezultatovi al.). Velká pozornost byla věnována zlepšení kombinirovannoyeradikatsionnoy režimy, ale nebyly významně odlišné od tehkombinatsy používané v Rusku.

Video: Léčba Gastritida lidových nápravných opatření

Spolu s gastroduodenální patologie Hp infekce mozhetyavitsya příčina vytváření systémových chorob, jako povrezhdenieSO ​​žaludku a dvanáctníku v důsledku vlivu různých tsitotoksicheskihsubstantsy jak bakteriální, tak tkáně (zánětlivá) původu. Imunologická odpověď hostitelských náležité sinfitsirovaniem a specifický zánět gastroduodenalnoySO soprovozhdaetyas tvarového faktoru, který aktivuje krevní destičky, cytokiny (interleukin 1 až 12, tumornekrotichesky faktor interferonY et al.). Předpokládá se, že Hp může přispět razvitiyukardiovaskulyarnyh, kožní a imunologických onemocnění. Posleuspeshnoy Hp vymýcení dochází regrese onemocnění, Sjogrenův naprimerbolezni, Schonleinovy-Henoch onemocnění, a dalších.

Předmětem diskuse na vědeckém fóru stal gastroezofagealnayareflyuksnaya choroba (GERD) a jeho závislost na eradikatsionnoyterapii výsledky. Bylo zjištěno, že GERD je často v kombinaci s BU a tím k infekci gastroduodenální CO Hp. Po úspěšném zakotvení eradikatsiidlya prodloužit remise GERD priemantisekretornogo doporučená léčiva po dobu jednoho roku nebo více (H2-blokátory nebo inhibitory protonové pumpy), dále "na požádání" podání antacida (např., Maalox) a prokinetika (např Motilium). Recidiva GERD spojené s snizheniemtonusa dolního jícnového svěrače (LES), zvýšenou kislotnoyproduktsiey a gastroezofageálního refluxu. Když GERD assotsiirovannoys Hp infekce, bez ohledu na to gastroduodenální patologii vsegdapokazano drží eradikační terapie preduprezhdeniyarasprostraneniya Hp kolonizaci a progrese atroficheskogoprotsessa CO žaludek.

Tak, s infekcí gastroduodenální CO Hp infektsieyteper spojeno s vývojem mnoha nemocí F a dvanáctníku, nosleduet připomenout, že někdy vředy gastroduodenálních SOmogut být spojena s nesteroidní protivovospalitelnyhpreparatov (NSAID) vznikají proti hypersekrece sostoyaniyapri Zollinger-Ellisonova syndromu a systémové mastocytózy , yavlyatsyaproyavleniem nádor, Crohnova choroba nebo sklerodermie. Ačkoli bolshayachast žaludeční vředy, které se vyvinuly bez infekce Hp je spojeno spriemom NSAID všichni pacienti s žaludeční vřed potřebnou isklyuchatadenokartsinomu a lymfomu.

Kromě toho je třeba poznamenat, že ne všichni pacienti infitsirovannyhNr, při absenci stávajícího vřed, chronický zánět žaludku, a dokonce duodenitproyavlyayutsya odpovídajících klinických příznaků. V tomto svyazis obvyklé rozlišit tzv neulcerózním (funkční) dyspepsie, morfologické substrát, který typicky yavlyaetsyahronichesky Helicobacter gastritida (gastroduodenitis). To bolnymtakzhe užitečné pro eradikační terapii, i když to není vsegdazavershaetsya remise onemocnění, zřejmě v souvislosti s neúplnými porušování normalizatsieyfunktsionalnyh v horní části trávicího traktu.

závěr

Po úplném odstranění Hp u pacientů s vředem frekvenčním ezhegodnyhretsidivov jícnové vředy podle účastníků vědecké forumasnizhaetsya průměr ze 75% na 3,5%, a žaludečních - z 65% na 5,7%.

Kombinační farmakoterapie vymýcení dolzhnaprovoditsya

1) na BU, spojené s Hp, všechny pacienty bez ohledu otfazy choroby;

2) pacienti s gastritidou (gastroduodenitis) v přítomnosti erozí při komunikaci s Hp instalovaných použitím jakékoliv diagnosticheskogotesta, včetně cytologických;

3) u pacientů s lymfomem a rakovinou žaludku, včetně posleoperatsionnyyperiod.

eradikační terapie je indikována jako pacientů, kteří dostávají infitsirovannymNr a NSAID. V současnosti dostupné údaje schitaetsyanedostatochno s cílem zabránit rozvoji žaludečních vředů ilinovoobrazovany doporučujeme antigelikobakterna pacienty lechenievsem s Non vřed (funkční) dyspepsie nebo u pacientů infikovaných s Hp, nemají-li klinické simptomov.Pokazatel četnost opakované infekce, a tak návrat onemocnění po plná eradikaci Hp závisí na mnogihobstoyatelstv (geografických a sociálních faktorů, atd.)

Po úspěšné eradikaci Hp retsidivomyazvy frekvence reinfekci v průměru o ne více než 2-3%. Navzdory tomu, že fóra nanauchnom nejsou poskytovány údaje pro odhad nákladů na lecheniyabolnyh BU založené na nákladech vymýcení terapii, přesto etolechenie doporučují všeobecně zavést do lékařské praktikus ohledem na dostupné důkazy. Léčba úspěch značně stepenizavisit nejen na předpisy lékaře, ale také z aktivního uchastiyapatsienta v procesu léčby (režim provedení léků, potravin, vyloučení zlozvyků, atd.) Kromě toho lecheniebolnyh obecně by měly být prováděny mimo nemocnici.