Terapie-překyselení stav: Pokyny pro nakládání s

Video: AT terapie Ogulova

Rozhodující odkaz v patogenezi řady onemocnění je široce rasprostranennyhgastroenterologicheskih produktsiyazheludka kyseliny. Žaludeční a duodenální vředy, gastroe-zofagealnaya refluxní onemocnění, poruchy kyseliny klasické syndrom Solling-RA-Ellisona-. Základním kamenem léčby je kamnemih aktivní antisekreční medikamentoznayaterapiya. Potlačení výroby kyseliny hraje důležitou roli v uspeshnomvedenii pacientů s agresivitou faktor kyseliny, jak se zdá, není zásadní pro rozvoj onemocnění (např, prigastropatii způsobené nesteroidním protivovospalitelnyhpreparatov, s některými provedeními, funkční dyspepsie).

Mechanismus parietální (stuffer) kletkiRassmotrim moderní myšlenky orabote parietální (výplňová) žaludeční sliznice buňky přímo odpovědné za výroby kyseliny a mehanizmeregulyatsii jeho funkci. Po takové přezkoumání bude zřejmé vozmozhnyefarmakologicheskie cíl pro antisekreční terapii (viz obr. 1).

Proces sekrece kyseliny chlorovodíkové podle parietální kletkamiosnovan o transmembránový transport protonů a neposredstvennoosuschestvlyaetsya specifické protonové pumpy - H⁺,K⁺-závislý ATPázy. Při aktivaci molekuly H⁺,K⁺-ATPázy zakotven v membráně sekreční kanálků parietalnoykletki a vzhledem k ATP přenosu energie vodíkových iontů z lumenu buněk prostaty, výměnou za ionty draslíku z vnekletochnogoprostranstva. Tento proces předchází výstup z cytosolu parietalnoykletki chloridových iontů (Cl) v lumen tak sekretornogokanaltsa výplňová buněk a vytvořené kyseliny chlorovodíkové. Blagodaryafunktsionirovaniyu H⁺,K⁺-ATFazysozdaetsya značný gradient koncentrace iontů je nastavena vodorodai významný rozdíl mezi pH parietalnoykletki cytosolu (pH 7,4) a lumen sekreční canaliculus (pH ~ 1). Ani odnaiz jiných lidských buněk nikdy hranic se koncentruje s takovými nízkých hodnotách pH.

Struktura obkladochnoykletki polarizované. Jsme zvažovali jeho apikální část, a počet receptorů umístěných na jeho bazolate-trální membrány, které regulují funkční (sekreční) aktivitu. Parietalnayakletka ne oddělená struktura. Je podvliyaniem autonomní nervový systém je úzce spojen s enterohro-maffinopodobnymi (ECL), gastripprodutsiruyuschimi (G) buňky a buňky produtsiruyuschimisomatosta Ting (D). Stimulace receptorů parietálních buněk: Ma (acetylcholin), H2 (histamin), CCK-B (gastro-SG) pomoschyugruppy se sekundárními signálních molekul aktivuje protonnoypompy. Receptory pro somatostatin, prostaglandinů, růst epidermalnogofaktora podílet se na opačný proces - Inga-birovanii kislotnoyproduktsii, včetně stimulované histaminem.

Farmakoterapie kislotozavisimyhzabolevaniyAntatsidy nejjednodušší medikamentoznyypodhod při GI-peratsidnyh stavy - chemická kyseliny neytralizatsiyasolyanoy v lumen žaludku antacida. Antatsidyneposredstvenno neovlivní fungování parietální kletki.Istoriya těchto léků více než sto let. Pervonachalnoispolzovali-vstřebává (rozpuštěné), antacida: gidrokarbonatnatriya, uhličitan vápenatý. V současné době nasáklé antatsidyprakticheski nepoužívá v klinické praxi, protože jejich effektpo neutralizace kyselinou chlorovodíkovou a velmi krátkou reakční nimsleduet "odskočit" zvýšit produkci kyseliny. Pridlitelnom aplikace vsákl aptatsidnyh opisanorazvitie alkalóze přípravky nebo tzv mléka alkalických syndrom.
Nevstřebatelného antacida - gidrookisalyuminiya a fosforečnan hlinitý, hydroxid hořečnatý, trisilakat magniyapri interakce s kyselinou chlorovodíkovou kislotoyobrazuyut nevstřebatelného nebo špatně absorbované soli. Jeden izmehanizmov jejich terapeutického účinku je absorpce pepsinu. Effektnevsasyvayuschihsya antacida se vyvíjí pomalu, a prodolzhaetsyabolee déle, než absorbována. Antacida preparatyrazlichayutsya ve své bank lotoneytralizuyuschey schopnost kotorayavyrazhaetsya počtu meq kyseliny chlorovodíkové, zneutralizuje standartnoydozoy (např., 5 ml suspenze) přípravku. Kislotoneytralizuyuschayasposobnost závisí na způsobu měření je i předmětem znachitelnymindividualnym rozdíly v různých lidí. V současné době je nástup vysoce účinných antisekrečními svyazis tříd lekarstvennyhsredstv antacida používané jako simptomaticheskayapomosch s kyselými poruchami. Nesmíme zapomínat na to, že je non-léky na předpis, dobře známých pacientů s dyspepsií proto zavést zvláštní diagnózu nemoci verhnihotdelov zažívacího traktu, zpravidla mají pacienti poluchayutsamostoyatelny zkušenosti s léčbou antacid.

bismutu soli Vzhledem soleyvismuta samostatnou hodnotu (u nás je nejznámější kolloidnogovismuta subcitrátem) v léčbě erozivní léze yazvepnyh gastroduodenalnoyzony, diskutovat o nich odděleně, i když jejich hypoacid effektskoree nikoliv přímo, ale nepřímo. V vředovou chorobou, jako je například koloidní subcitrát bismutu v kyselém prostředí žaludku obrazuetzaschitnuyu filmu na poškozené sliznici predohranyayaee proti agresivním kyselin a pepsin. Zvláštní interespredstavlyaet soli vizmutu zvýšit místní vlastnost endogennyysintez prostaglandiny, a tento účinek přetrvává i po nekotoroevremya vyloučení léčiva z žaludku. Subtsitratkolloidnogo bismutu spojovací prostaglandinu mechanismus uvelichivaetsekretsiyu hlenu a bikarbonátu iontů tak okazyvayasvoeobrazny "antisekreční" účinek. Zvýšený průtok krve vgastroduodenalnoy sliznice. Prostaglandiny rovněž obespechivayutrekonstruktsiyu eksratsellyulyarnogo Matrikas kvalitní maso a angiogeneze, inhibovat tvorbu zánětlivých cytokinů infiltrata.Re-preparativní účinek soli vizmutu a buněk spojených s růstovým mechanismy oposredovannymiepidermalnym faktor. Zvláště důležité v gastroenterologii vismutapriobreli léků, protože jejich antibakteriální vlastnosti, což z nich činí DMARD kombinované režimy eradikatsiiinfektsii Heli-cobacter pylori.

Anticholinergika Anticholinergní nebo holinoliticheskiesredstva dlouho používá v překyselení státech. Odnakoih akce není zaměřena specificky na M₃-retseptoryobkladochnyh buňky, které blokují M-ho-linoretseptory v razlichnyhsistemah orgánech, což způsobuje snížení sekrece nejen zhelezzheludka, ale i ze slinných žláz, bronchiální žlázy, urychluje serdechnyesokrascheniya, nižší tonus hladkého svalstva bronchů, rasshiryayutzrachki. Použití atropinu a metatsina shirokimspektrom spojené s vedlejšími účinky: sucho v ústech, zvýšené vnutriglaznogodavleniya, diplopie, dysurie. Možné pobochnyeeffekty centrálního nervového systému v důsledku znovu proniknoveniyacherez matoentsefalichesky bariéru. Selektivní M-cholin litikpirenzepin bloky M₁-intramuralnyhgangliev cholinergní receptory na úrovni žaludku, má méně výrazný nezhelatelnymieffektami ale ne mozhetkonkurirovat blokátory H antisekreční aktivitu jejich₂-receptory gistaminaili inhibitory protonové pumpy.

antagonisté gastrinu
Význam gastrinu při regulaci kislotnoyproduktsii způsobeno i přímý účinek na parietalnuyukletku, a stimulací ECL lepidlem proud, který vysvobozhdayutgistamin spolupracující s H₂-Receptory obkleyte pekla vnitřní buňky. Mnozhestvopopytok byla přijata pro zavedení účinného antagonisty gastrinu. Vzhledem k tomu, gastrin porkak vyřešit konstrukci obecně tyto pokusy o vytvoření bylinapravleny penta-peptid analog gastrinu, ale rabotyne neúspěšný. V poslední době na základě sintezirovanynepeptidnye antagonisty benzodiazepinu a CCK-A a CCK-B receptorů. Jejich effektivnostdokazana v experimentech, a akce dostatečně selektivní, takže možná by si klinickou aplikaci. Nicméně nepravděpodobné Lieta skupinu léků na jeho činnosti antisekretorpoy smozhetprevzoyti blokátory H₂-retseptorovgistamina.

blokátory H₂-retseptorovgistamina
Mehanizmdeystviya tato třída léků na základě likvidatsiieffekta histaminu v konkurenci s ní na úrovni H₂-histaminové receptory ucpávač buňky. AntagonistyN₂-receptory "uznat"to, ale nelze jej aktivovat a způsobit vznik vtorichnyhmessendzhe-příkopu. Obecný princip chemické struktury H₂-Tori jednotka je identická, ale konkrétní spojení z známému otlichayutsyadrug nebo histaminu, například alifatické radikalami.Tsimetidin obsahuje jako základní molekula imidazol heterocyklus ra-furan derivát nitidin, famotidin a nizatidin- thiazol.
Účinná inhibice bazálních a stimulirovannoykislotnoy výrobků (pokud jsou stimulovány nejen histaminu, ale iatsetilholinom, inzulín, kofein, a jí) - vazhneysheekachestvo antagonistů H₂-retseptorov.V 80-let blokátory XX století H₂-retseptorovgistamina stala metodou volby v léčbě vředové choroby žaludku a dvenadtsatiperstnoykishki. Jejich zavedení do klinické praktiku7 ledto zkracují hojení vředů a počet hospitalizací popovodu tato choroba na celém světě povolen uluchshitkachestvo životy stovek pacientů s vředem.
antagonisté H₂-histaminové receptory zřídka mají vážné pobochnoedeystvie, jejichž bezpečné v širokém rozmezí dávek. Redkovoznikayut bolesti hlavy, poruchy trávení, arytmie (pouze po bystrogovnutrivennogo podání). Zdá se, že jen cimetidin obladaetantiandrogennym efekt, který se objeví reverzibilní pacienty ginekomastieyi impotence užívat lék po dlouhou dobu v vysokihdozah.

Inhibitory protonové pompyVozmozhnost nejsilnější antisekretornogoeffekta byla realizována díky nové třídy léků blokování práce-jsou v přímém H⁺,K⁺-ATFazy- protonové pumpy parietálních buněk, což je "ovládání vyvedennoyiz" jeho receptor bazolaterální membrány.
Inhibitory protonové pumpy - ben deriváty zimidazola.Eti sloučeniny jsou obecně slabé báze, které nakaplivayutsyav kyselé prostředí sekrečních kanálků parietálních buněk v neposredstvennoyblizosti na cílovou molekulu - protonové pumpy. Existuje celá řada změn benzimidazolypreterpevayut - protonace a transformaci do sulfenamid.V tato forma tvoří silné kovalentní vazby s merkapto gruppamiprotonnoy čerpadlem, které je "off z práce".Pro na parietální sekrece kyseliny buňka začne znovu, vyžaduje syntézu nových protonových pump prosté spojení s terapeutickým účinkem vzhledem obnovleniyaprotonnyh otáčkami ingibitorom.Prodolzhitelnost. Je známo, že polovina molekul H⁺,K⁺-AT-fáze se aktualizuje na osobu za 30-48 hodin. Tak, inhibitory protonové pumpy poskytovat aktivní, silný a dlitelnoepodavlenie tvorby kyseliny.
inhibitory protonové pumpy zřídka způsobit pobochnyeeffekty. Je třeba poznamenat, že použití preparatovetoy skupiny vytvořil reverzibilní hypergastrinémie, obuslovlennayareaktsiey G-buněk, ke zvýšení intragastrické pH. Kislotnayaproduktsiya regulován negativní mechanismu zpětné vazby, a očekává se, fyziologické hypergastrinémie effektom.Gipergastrinemiya způsobené příjem inhibitorů protonové pumpy, jak bylo prokázáno pomocí podrobného studia není klinicheskogoznacheniya důležité, protože i při dlouhých příjem léků ne privoditk hyperplazie ECL buněk nebo jiných morfologických izmeneniyamslizistoy žaludek. Je zajímavé poznamenat, že s ohledem na v podstatě raznogomehanizma působení a vliv na různé struktury parietalnoykletki na rozdíl od blokátorů H₂-inhibitor receptoru histaminu po zrušení protonnoypompy není pozorován jev sekreční "odskočit",
V současné době se většina rasprostranennymiklassami léky, které se používají pro lecheniyagiperatsidnyh stavy jsou blokátory H₂-receptoru histaminu inhibitory protonové pumpy. Oniyavlyayutsya základ pro péči o pacienty s kyselinou-zabolevaniyami.Anta tsidy, které se používají ve velké míře, a mají vspomogatelnoeznachenie považovány za symptomatické terapie, tak kakpo "kapacity" antisekreční účinek podřadných léky, přímo blokující protonové pumpy, nebo jednu z jeho aktivace mechanismů naiboleeznachimyh - histamin.
Jednotková dávka cimetidinu je obvykle predpisyvayutprinimat 4 krát za den, jako jeho antisekreční účinek otnositelnokorotky. Ranitidin, který má silnější působení, nejprve doporučuje prinimat2 dvakrát denně (150 mg). Nicméně, díky četným a tschatelnymklinicheskim testů, včetně monitorování in-tragastralnogorN bylo dovoleno a jediná dávka 300 mg večer. Dávky ranitidina150 mg 2x denně nebo 300 mg jednou denně 1 objevil odinakovoeffektivny, např. Pro hojení dvanáctníkových vředů nebo reflux ezofagita.Blokatory H₂-retseptorovgistamina mít maximální účinek na produktsiyui noční kyseliny méně výrazným - na den, s ničím můžete pravděpodobně svyazatekvivalentnost dvoulůžkové a jedno podání látky.
Studie terapie giperatsidnyh sostoyaniys pH-metru se nechá uspořádat řadu volání-metanali stepenipovysheniya pH a trvání zvýšení kachestveprognosticheskogo faktorem při léčení nemocí kyseliny (obr. 2). Tak, pro optimální hojení vředů schitaetsyaantisekretorny přípravku, který umožňuje stanovit znacheniyarN>3 po dobu 18 hodin denně. Pro léčení refluxu je ezofagitakriticheskim pH>4. eradikaci infekce H.pyloriuspeshna intragastrického pH na hodnotách>5 (hudshieusloviya vytvořený pro bakterie a za nejlepší provedení účinku antibiotik) .Blokatory H₂-histaminové receptory, např. ranitidin standartnoydoze ve 150 mg 2 x denně, má významný vliv na znacheniyarN (což je zřejmé při srovnání s placebem) a vysoce priyazvennoy onemocnění. Antagonisté H₂-retseptorovmenee úspěšný v léčbě refluxní choroby jícnu v Hpylori eradikaci infekce. V Antigel-kobakternoy terapii podle rozhodnutí druhého Konsensuální konference podiagnostike a léčení nemocí spojených s Hpylori (Maastricht,2000), se doporučuje ispolzovattolko jedné látky z této skupiny - vizmutcitrát ranitidinu, zejména syntetizovaného pro tuto indikaci.
Inhibitory protonové pumpy, aby hodnoty pH (dobitsyaoptimalnyh>3) pro hojení vředů při odnokratnomprieme standardní dávky (20 mg omeprazolu, 30 mg lansoprazolu) .Tato skupina léčiv suschestvennogoprogressa možno dosáhnout v léčbě refluxní choroby jícnu, zkreslil včetně závažné refluxní ezofagitidy. Rise and fiksirovanierN>5 je dostatečná pro rozvoj synergií ingibitoraprotonnoy čerpadla a dvě antibiotika v zabíjení Hpylori.

Klinické aplikace antisekretornyhpreparatov
Zvážit klinické aplikace antisekrečními příklady preparatovna která budou posuzovat jejich přínos pro léčbu kislotozavisimyhzabolevany.
Refluxní choroba
Zvláště důležité v nedávné godygast onemocnění roezofagealnaya reflux, četnost a závažnost kotoroyuvelichivayutsya v mnoha zemích, mimo jiné v Rossii.Kak Obecně se léčení jakéhokoliv pacienta s refluxní reflyuksnoyboleznyu začít s doporučeními pro změny ve zvycích a obrazazhizni a cílových antacida. Bohužel, dannymklinicheskih výzkumné antacida málo ischeznoveniyusimptomov reflux a hojení refluxní ezofagitidy. Nyní obscheprinyatoyyavlyaetsya taktiky cílové inhibitor protonové pumpy ve kachestveinitsialnogo agenty v této nemoci, a to zejména v eroze ale-yazvennomporazhenii jícnu. Podívejme se, co bylo základem pro takogolechebnogo přístup.

Při léčbě pacientů s refluxní ezofagitomII-IV stupně (metanaliz N.Chiba et al., 1997), proces zazhivleniyaerozivno-ulcerativní léze jícnu byl vyjádřen jako "% Bolnyhs zazhivshim jícnu týdně", Bylo zjištěno, že významně vyšší tato protsentbyl s inhibitory protonové pumpy, než za použití antagonistů H₂-receptory. Zejména, tento rozdíl se projevuje v časném srokilecheniya (pro první 2 týdny PPI - 32%, H₂RA -15%). Rychlost hojení erozivní-ulcerózní porazheniypischevoda snížil během průběhu terapie (vlevo menshebolnyh s ezofagitida), ale výhody inhibitorů protonové pompysohranyalis. Celkově se na 12-týdenní léčby ispolzovaniiingibitorov H⁺,K⁺-ATPázy jev ESO-fagita odezněly u 84% pacientů (95% doveritelnyyinterval: 79-88%) za použití blokátorů H₂-retseptorovgistamina - 52% pacientů (47 až 57%), jsou-li použity sukralfata- u 39% pacientů (4-75%) na placebo - 28% (19 až 37%). Etidannye byly podrobeny statistickému zpracování grafiky a video obrazů (obr. 3). Ukázalo se, že do konce 2. týdne ingibitoryprotonnoy pumpy vedlo k hojení ezofagitidy na 63,4 ± 6,6%. AntagonistamN₂-receptory potrebovalos12 týdnů, aby se dosáhlo stejných údajů - 60,2 + 5,9% .Lineynaya regrese ukázaly, že inhibitory protonové pumpy ezhenedelnosposobstvuyut hojení ezofagitidy u 11,7% pacientů (95% doveritelnyyinterval: 10,7-12, 6%), 2-krát účinnější než antagonisté gistaminovyhretseptorov - 5,9% za týden (5.5-6.3%) A 4 krát účinnější než placebo - 2,9% (2,4-3,4%).
Hlavním příznakem refluxní reflyuksnoybolezni je pálení žáhy. Úleva od symptomů - významný zadachapri léčení nemocí souvisejících s kyselinou. U těchto pacientů metanalizelecheniya s refluxní ezofagitidy II-IV při mnohem zapojení do studie si stěžovali na pálení žáhy prakticky všech pacientů [zaisklyucheniem 3,8% (95% CI: 2,1-5,5%)]. By okonchaniyukursa léčba pálení žáhy zmizely 77,4 + 10,4% na ingibitorovprotonnoy čerpadlem a 47,6 + 15,5% na blokátory H₂-retseptorovgistamina. Data byla podrobena baňkování pálení žáhy statisticheskoyobrabotke a znázorněny ve formě grafu (obr. 4). Lineární regressiyapokazala že pálení žáhy týdenní zmizí v 11,5% (9,9-13,0%) pacientů při aplikaci inhibitorů protonové pumpy a 6,4% (5,4-7,4%) při použití blokátorů H₂-histaminové receptory.

Video: Hypnóza a psychologie komunikace. Peter Zorin (audiokniha)

Obr. 3. Léčba refluxní ezofagitidy antisekretornyhpreparatov různé třídy (podle N.Chiba et al., 1997).

Objektivně ukázáno, že inhibitory protonové pumpy, spíše stříhaný symptomy gastroezofagealnoyreflyuksnoy chorob a lepší účinek při hojení zpětným chladičem ezofagita.Interesno poznamenat, že známé dobrý účinek protonnoypompy inhibitory označen jako druhý cyklus léčby, po bezuspeshnoy12-týdenní léčby refluxní ezofagitidy standardní dávce blokatorovH₂-histaminové receptory.
Když se měkké při refluxní reflyuksnoybolezni spontánní zlepšení může dojít na významné chastibolnyh. V gastroezofageální refluxní choroby s ezofagitomantisekretornaya terapie vede ke zlepšení zdraví a zazhivleniyupischevoda, ale v budoucnu po 6-12 měsíců bez ohledu na použité lékové otinitsialno relapsu nastupaetu 36 až 82% pacientů v nepřítomnosti udržovací terapie. Posleprekrascheniya příznaky antisekretorpoy terapii mohou vozobnovitsyauzhe pro první den, a eroze jícnu objeví v techenie10-30 dnů. Tak udržovací léčba okazyvaetsyaneobhodimoy u většiny pacientů s refluxní reflyuksnoyboleznyu. Podívejme se na výsledky série klinických ispytaniy.V sretsidivom procenta pacientů nemoc byla vybrána jako kritérium účinnosti, zpravidla pod dohledem v rámci 12měsíců. Čím více aktivně se podařilo potlačit produkci kyseliny, byly temluchshe výsledky. Důležité je, že i při dávkách ispolzovaniivysokih blokátory H₂-retseptorovgistamina inhibitory protonové pumpy ukázaly effektivnee.Malenkaya lansoprazol dávka (15 mg denně) byl lepší než vpodderzhanii remise ranitidinu 300 mg 2x denně. Luchshayapodderzhivayuschaya léčba gastroezofageální reflux bolezni- konstantní omeprazol nebo lansporazola (standartnyhdozah do 20 mg a 30 mg, v daném pořadí), což umožňuje uložit otretsidiva až 80% pacientů (tabulka. 1). V jedné studii porovnávající provodilosneposredstvennoe omeprazolem 20 mg 1 krát za den a 1 mg krát lansoprazola30 jeden den výsledky v obou skupinách nemají otlichalispo endoskopické klinických ukazatelů. Malé dávky ingibitorovprotonnoy čerpadlo nebo přerušovaného příjmu (např., Pouze vyhodnyedni) byly méně účinné. Blokátory H? Receptoru gistaminaprevyshali placebo ve svém účinku, ale významně ustupaliingibitoram protonové pumpy.

Peptický vřed boleznLechenie před shirokogovnedreniya eradikační terapie infekce H. pylori byla revolyutsionizirovanoblokatorami H? Receptoru histaminu a protonnoypompy inhibitory, jejichž účinnost byla prokázána v mnoha kontroliruemyhissledovaniyah. Řada děl založených na kontroliruemyerandomizirovannye dvojitě slepé studie prokázaly, že ingibitoryprotonnoy čerpadla předčí blokátory histaminových retseptorovi endoskopicky ověřeném hojení vředů a kupirovaniyusimptomov exacerbace vředové choroby. Tabulka. 2 predstavlenyobrabotannye údaje 21 studie yazvennnoy dvenadtsatiperstnoykishki onemocnění. Zpravidla zjizvení vředy žaludku je zapotřebí bolshevremeni. Procento hojení vředů zheludkana v léčení peptického vředu s H-blokátorů₂-receptory histaminu je 3-43% 2 týdnů, 54-70% 4 týdny, 82 až 92% po 8 týdnech a 89 až 94% po 12 týdnech (N.Chiba, RH.Hunt, 1999). Různé léky jsou antagonisté gistaminovyhretseptorov, mají prakticky stejný účinek na žaludeční zazhivlenieyazvy (účinnost je účinnost ranitidinu famotidinu) protonové pumpy .Ingibitory byli rychlejší při léčbě tohoto onemocnění. Jeden z prvních metanalizov ukázaly, že kglavnym faktory úspěšné léčby zahrnují jeho prodolzhitelnost.Bolee nedávné práci srovnání omeprazolu a ranitidin demonstrirovalibolee časté a rychlé zjizvení vředy žaludku při působení moschnomantisekretornom.

NSAID-blokátory gastropatiiSorevnovanie H₂-histaminové receptory a inhibitory protonové pumpy prodolzhaetsya.Interesnye studie byly provedeny v průběhu těchto antisekretornyhpreparatov léčby gastropa vliv způsobený přijímacích nesteroidnyhprotivovospalitelnyh léky (NSAID). V klinické issledovaniyahN₂-blokátory histaminového receptoru úspěšně zabráněno yazvydvenadtsatiperstnoy vředu způsobeného NSAID, ale pro žaludeční profilaktikiyazv Standardní dávka nestačí. Pouze udvoennyedozy antagonisté H₂-retseptorovgistamina (např. famotidin 80 mg), jsou účinné při predotvrascheniivozniknoveniya a duodenálních vředů a žaludečních vředů nafone NSAID. Inhibitory protonové pumpy ukázaly vysokuyueffektivnost s NSAID gastropatie.

Funkční dispepsiyaPri chastoispolzuyut léčení funkční dyspepsie a antacida a blokátory H₂-retseptorovgistamina. N.Talley a kol. (1998) ve srovnání s omeprazolem raznyhdozah s placebem v roce 1262 u pacientů s tímto onemocněním. Po 4 nedlecheniya vymizení symptomů byla pozorována u 38% pacientů s prieme20 mg omeprazolu v 36% pacientů, kteří dostávali 10 mg omeprazolu uy 28% pacientů s placebem (rozdíl je statisticky významný).
Jak ukazují výsledky z výše uvedených studií, moderní antisekretorickými léky jsou rozhodující úprava překyselení stavy. Lecheniyablokatorami spektrum indikací pro receptory histaminu a inhibitory protonové pompyvse rozšiřuje. Každý rok jsme získali více teoreticheskihsvedeny a zkušenosti s cílem zlepšit zacházení kislotozavisi-myhzabolevany.