Aktuální problémy akutní i chronické selhání ledvin

Shelukhin VA

Vojenská lékařská ACADEMY ODDĚLENÍ hematologie a klinické imunologie

Úvod.
· Stanovení akutní selhání ledvin.
· Etiologie.
· Patogeneza.
· Klasifikace.
· Clinic, fáze vývoje.
· Kritéria pro diagnostiku, diferenciální diagnostiku.
· Tísňová péče, akutní hemodialýza.
· Konzervativní léčba.

· Definice CRF.
· Etiologie.
· Patogeneza.
· Klasifikace.
· Hlavní klinické syndromy, jejich staging.
· Kritéria pro diagnostiku, diferenciální diagnostiku.
· Konzervativní léčba.
· Indikace, principy chronické hemodialýzy.
· Transplanatsiya ledviny.
· Klinické vyšetření, vojenské lékařské vyšetření.
Shrnutí a závěry.

Odkazy

1. Používá se při přípravě textu přednášky:
· Internal Medicine :. Na 10 tun / Ed. TR Harrison et al :. Trans. z angličtiny. - Moscow: Medicína, 1995 - T. 6.
· Alergologie a klinické imunologie: Ve 3 t /.
Ed. L. Jaeger: Per. s ním. - 2. vydání, revidovaný.. a další.
M:. MEDITSINA, 1990.
· Nefrologie:. V 2 t / Ed. IE Tareevoy.- M:. MEDITSINA 1995.
· Klinická aplikace plazmaferézy: Per. s Bolg. /
Ed. D. Nenov, VA Nefedov. - Novosibirsk: Nauka 1991.
- 109.
· Melman NY, Bojko EG Metodické aspekty Bi;
opsii ledvin // Klinická morfologie v urologii a nefrolo;
Gies. - Kiev: Zdorov`ya, 1990. - S. 98-109.
· Mukhin NA, Tareeva IE Diagnostika a léčení bo;
Leznov ledvin - M:. Medicína, 1985, - 240, s.
· Nefrotický syndrom / Ed. SI Ryabov - SPb:.
Hippokrates, 1992. - 349 s.
· Dig A. Základy Immunology Pevná vazba. z angličtiny. - M: Mir., 1991.
· SI Ryabov Onemocnění ledvin. - L:. Medicína, 1982. - 431 s.
· Shulutko BI, Ratner AM Ledvina / Le;
ningr. san. -Oral. med. Inst. - L:. B. a 1990 - 80..
· Shulutko BI Glomerulonefritidy // Internal Medicine
/ Ed. BI Shulutko. - L., BI - 1992. - S. 334-363.
· Shulutko BI Onemocnění ledvin a jater - SPb: Izd.
St. Petersburg. san. hygiena. med. Inst, 1993. - 479 s.
· Enterosorpce / Pod red.N.A. Belyakov. - L:. Center
sorpční. Technologie, 1991. - 329 s.

STANOVENÍ. Akutní selhání ledvin (ARF) - Snack;
Roe, po dobu několika hodin nebo dnů, potenciálně vratné
ukončení renální vylučovací funkce, často v důsledku
ischemického nebo toxické poškození do parenchymu ledvin
zpoždění v krvi metabolických produktů.
Četnost výskytu akutního selhání ledvin - za rok na milion obyvatel připadá až 40
případy, pro které je léčba nezbytná k provedení asi 200 CE;
ansov hemodialýzu.

Etiologie. OPN je rozdělen do prerenální Due
Celkové poruchy krevního oběhu, renální léze na pozadí toho člověka;
himy postrenální ledvin v důsledku obstrukce odtoku moči.

FORMY svodiče.

1.Ostraya oběhový nefropatie (prerenální). hlavní
způsobí - všechny druhy šoku, akutní ztrátou krve, popáleniny, omrzliny,
anafylaxe, crush syndrom, akutní dehydratace, neslučitelné
krevní transfúze, peritonitida, akutní pankreatitida, myokardu miokardas
kardiogenní šok. Úmrtnost mezi pacienty v této skupině záběr
20%.
Při této formě pojistky renální funkce plně zachována jedna;
na hemodynamických poruch vést k renální vasokonstrikci;
ce, snížení průtoku krve ledvinami. Důsledkem je accu-;
dusíkatých metabolitů obvykle oligurie. S dlouhodobými
udržování hemodynamický prerenální akutní selhání ledvin mohou přechody;
dit do ledvin.

2.Renalnaya přepětí. V 75% případů akutní selhání ledvin v důsledku renální
akutní tubulární nekróza v důsledku ischemických nebo toksiches;
koho poškození ledvin. 25% akutního selhání ledvin se vyvíjí v akutní,
rychle progredující GN, systémový lupus erythematosus, systémový
vaskulitida, což vede k papilární nekrózy, účinky NAVE;
rotoksinov (těžké kovy, rozpouštědla, antibiotika apod.)

Možnosti ledvinové akutní selhání ledvin:

a) akutní toxické nefropatie: hlavní důvody - jedy;
LENIA alkoholy, soli těžkých kovů, uhlovodíky, intok;
sikatsii jedy lekarstvami- mortalita u pacientů, - 35%;

b) akutní infekční nefropatie: nejčastěji vyvíjí
s leptospiróze, hemoragické horečky s renální syndrom;
mom- na rozdíl od jiných forem akutního selhání ledvin zpočátku trpět jako Cloud;
Hlaveň a tubulární přístroje;

c) Akutní cévní nefropatie: akutní nástup a závažnost
průtok (fatální ve skupině pacientů, - 50%), jsou spojeny s
tromboembolismus renální tepny, renální žilní trombóza, akutní
pyelonefritida a kol.

3.Obstruktsiya močových cest (postrenální ARF). Mezi kdy;
Pořadí - často nefrolitiáza, nádory ledvin a močových pu;
Tei.

4.Arenalnoe stavu (arenalnaya ARF).

Patogeneze. V srdci rozvoje akutní selhání ledvin mechanismy jsou vozdeys;
tvie nephrotoxins a hemodynamické poruchy. Důsledkem těchto
procesy stát hypoxie s poruchou renální perfuze a obvazy;
rezhdeniem nefronů, vývoj okklyuzionnoogo poruchy vaskulitida
metabolismus biogenních aminů, zvýšení intracelulární koncentrace
vápník. Následně je systém spuštěn "Renin - angiotensin
- aldosteron"Obstrukce tubulů s poruchou reabsorpci
sodný a jiné elektrolyty. Výsledkem je všeobecný;
Naya vazokonstrikce, snižuje glomerulární filtraci ischemie;
zkontrolovat oligoanuria.

Morfologie. Histologické studie akutní renální NE;
IRS identifikovány tubulonekroz, tubuloreksis, mobilní infil;
trace, vzácná léze glomerulů. V pozdějších fázích;
morfologické změny se vyskytují v pletl selhání
poměrně rychlý zpětný vývoj.

Clinic. Hlavní období:

a) počáteční akce faktor - charakteristickým znakem Jav;
Chce zřídit oběhový kolaps, stejně jako projevy základů na klinice;
Nožní onemocnění nebo intoxikace;

b) oligoanuria - po dobu až dvou týdnů při
zdlouhavé předmět (po dobu 4 týdnů) pro dvoustranné Corti;
Calne nekróza, vyznačující se tím, anorexie, zvracení, nadýmání, dusíku;
mia, hypotenze, acidóza, entsefalopatiya- 20% pacientů došlo
perikarditida, může také způsobit gastrointestinální Kro;
votecheniy- označený anémie, trombocytopenie;

c) navrácení diuréza - probíhá ve 3 - 5
dny, následně polyurie na 3 - 4 týdny. množství moči
zvyšuje ostře, předjíždění kanaltsevs funkce zotavení
možné rychlou dehydratací, hypokalémie;

d) obnovení - protože normalizace močoviny
zotavení plazma trvání období funkce ledvin - 6;
12 měsíců.

Léčby. Konzervativní opatření směřují k vytvoření;
objemu krve (podávání poliglyukina, plazma,
dextrany pod kontrolou centrální žilní tlak, Manni;
že v nepřítomnosti oligurie) tlakové oživení krve;
Nia v kolapsu (steroidy), vyvážená strava s kalorií;
Až do 2000 kcal / den, s výjimkou potravin bílkoviny, zavádění
klyukozy, aminokyseliny, mastné látky, denní objem kapaliny,
tvoří veškeré náklady, plus 400 ml. S nárůstem oligurií
jmenovaných vysokými dávkami diuretik na pozadí infuzní terapie.
Indikace pro akutní hemodialýzu jsou hyperkalémie SVY;
Chez 7 mmol / l, což představuje nárůst o více močoviny než 24 mmol / l v množství až do
6,6 mmol / l, výskyt příznaků urémie, hyperhydratace, ACI;
dávky. Hemodialýza se podává každý den nebo každý druhý den, což zvyšuje
protein potraviny do 40 g / den a denní kapaliny množství přesahuje;
diuréza varu 1 litr. Alternativy ke klasickému akutní gemodi;
Aleesa - peritoneální dialýza, hemofiltrace.
Korekce lék hyperkalémie je;
Menenius glyukozoinsulinovoy směs intravenózně 1,5 -2
l sody na 100 - 150 ml, glukonát vápenatý i.v. 20-40
ml minerální ehnterosorbentov 45 - 60 g na den mezi dávkami
potravy.
Komplikace akutního selhání ledvin může být vysoký krevní tlak,
exacerbace chronické pyelonefritidy, které vyžadují sootvets;
Léčba Leica Geosystems. Přítomnost encefalopatie vážně omezuje IP;
používání antibiotik.

STANOVENÍ. Chronické selhání ledvin (CRF);
příznak, který se vyvíjí při snížení počtu a změny
funkce nefronů, což vede k porušení z vylučovací a sekretářské;
vyšlapané ledviny.
Četnost výskytu chronického selhání ledvin - 80 - 130 lidí na 1 mln.naseleniya.

Etiologie. Mezi nejčastější příčiny chronického selhání ledvin jsou vaše primární;
ny chronické glomerulonefritidy (více než 30%), chronické pyelitis;
nefritida (20%), polycystické onemocnění ledvin, systémová onemocnění spojit;
vání tkáně a rozvoj sekundárního vaskulitidy glomerulonefritidy;
Soudruhu, renovaskulární onemocnění. V poslední době se ve struktuře
ČKD dramaticky vzrostl podíl tzv sekundární nefropatie
diabetes, dna, myelom. Asi 10% CRF Ost;
jsou bez objasnění etiologických příčin. Také zvyšuje hodina;
Toth léčivé porážky s rozvojem intersticiální
zánět ledvin a chronické selhání ledvin.

Patogeneze. Navzdory rozmanitosti etiologické facto;
příkop patomorfologija ledviny s chronickým selháním ledvin a snížit na stejné transformace typu;
vonné fibroplastických změny a substituce fungování
nefronů pojivová tkáň hypertrofie zbývajících nefronů
a postupné mizení primárních morfologických specifičnosti
proces. Souběžně se ztrátou nefronů a ztvrdnutím času;
Viva hyperfiltrace ve zbývajících glomerulech s rychlým IP;
Vyčerpání renálních funkcí rezervy, která Vzhledem;
etsya dnes jako hlavní bez imunologického mechanismu pokroku;
vání CRF.
Ledviny hrají důležitou roli při vylučování různých meta;
bolesti a poskytování vody a elektrolytů, osmotický Goma;
ostaz mají velkou vyrovnávací kapacity. tudíž
dokonce smrt 50 - 60% nefronů není výrazný;
VLÁDNÍ ledviny. A pouze tehdy, když více než 70% nefrotoxicita;
Nový přestane fungovat, tam jsou první známky chronického
renální insuficience.
Důležitou roli při tvorbě příznaků ČKD hry
uremické toxiny, jako je PTH, gipersek;
Rhaetia je zaměřena na odstranění hypocalcemia, pokud;
vést k osteodystrofie, neuropatie, hypertriglyceridémie,
impotence. Kromě toho, když toxické vlastnosti mají CRF
natriuretický hormon, polyoly, fenoly, některé kyseliny
(Broad-aminoizobutirovaya) dipeptid (beta aspartatglitsin), Gly;
kozaminoglikany.

CRF. K dispozici jsou následující fáze chronické pochech;
insuficience v závislosti na glomerulární úroveň filtrování;
vání a kreatininu v séru:

1A - bazální podmínky funkce ledvin není porušena, měřitelný;
neniya odhalily pouze při stresu testování na kontsentratsiyui
ředění;

1B - kreatininu 0,18 mg / dl, pokles filtr;
vání až do 70 - 50 ml / min, se může objevit izogipostenuriya;

IIA - kreatinin 0,18 do 0,44 mmol / l, pokles
filtrování na 50 - 20 ml / min, rozvoj hypertenze,
anémie;

IIB - kreatinin 0,44 až 0,71 mmol / l, pokles
filtrování do 20 - 10 ml / min, plnohodnotný
chronické selhání ledvin;

IIIA - kreatinin 0,71-1,24 mmol / l, filtrace na pokles
10 - 5 ml / min, krok chronické hemodialýzy, trans;
ledvin plantáže;

IIIB - kreatininu nad 1,24 mmol / l, filtrační pod 5
ml / min, komplikace: perikarditida, hemoragický sind;
rum, uremický komatu.

Základní klinické laboratoři syndromy CRF:

1.Sindrom obecné intoxikace - únava, ztráta chuti k jídlu,
poruchy spánku, snížená výkonnost, suchá kůže, šrot;
kost vlasy.

2.Porazhenie kardiovaskulární systém - arteriální gi;
pertenziya vyplývající z naprosté většiny pacientů s chronickým selháním ledvin,
tachykardie, dušnost při nízkém zatížení, známky hypertrofie le;
O části srdce, poruchy vedení, arytmie, na
pozdější fáze - uremický zánět osrdečníku.

3.Porazhenie dýchací systém - sekundární pneumonie, urémie;
cal pneumonie, v pozdějších fázích - uremický plicní edém,
Rozvoj patologického typu Kussmaul dýchání (hluboké, červené;
něco).

4.Gastrointestinalny syndrom - snížení sekreční funkce;
CE, iritační gastroenterokolitidu, erozivní a ulcerativní léze
střevo, žaludeční sliznice, krvácení, náhlé poruchy
vsavyvaniya.

5.Anemichesky syndrom - bledá kůže a viditelné sliznic,
systolický šelest nad všemi body, příznaky miokardiodistro;
graphy, vývoj hypochromní anémií z nedostatku železa. Jeho patogen;
Veronese zúčastněné faktory, jako je přímý vliv na kosti
Některé mozek uremický toxiny (polyaminy - spermin), Naru;
shenie syntéza erytropoetinu esenciálních aminokyselin (histidin),
nedostatek bílkovin a železa, a růst intramedulárního zničení
proliferační pokles aktivity v erytroidní Crate
Kostní dřeň, periferní hemolýza, ztráta krve během dlouhé;
vání hematuria.

6.Diselektrolitemiya - s těžkou hyperkalémii
srdeční činnost, hypokalcémie, hyperfosfatémie.

7.Metabolichesky acidóza (s poklesem o filtraci nižší než 20
ml / min).

8.Osteodistrofiya, osteomalacie, sekundární dna.

9.Gemorragichesky syndrom - trombocytopenie, snížena pro;
indukční plazmové hemostáze faktory, ztráta cévních stěn;
ki.

CRF:

a) rychlého progrese (asi 15 - 20% všech pacientů):
- mladý věk,
- vývoj syndromu maligní arteriální hyper;
Tensa,
- Časté multiorgánové komplikace
- 50% přežití pacientů kratší než 3 roky;

b) postupné postup:
- věk nad 50 let,
- no maligní hypertenze,
- Často se vyskytuje v chronické pyelonefritidy.

Léčby. Dieta N 7 denní kalorické až 3000 kcal, og;
omezenost bílkovin ve stravě snížit čistokrevný močoviny: když jsem
Krok - 60 - 40 g / den, s II, stádia III - 25 - 2 g / den.
Množství soli v glomerulonefritidy jako příčinu snížení CRF;
etsya se 3 - 5 g / den, pyelonefritidy - 8-10 g / den.
Objem kapaliny v nepřítomnosti edému je denní diuréza
a 300 ml.
Diuretika: furosemid je široce používán (v některých SLE;
čaje až 1 g denně) je neefektivní hydrochlorothiazid, nebezpečné kaliys;
beregayuschie diuretika s možným rozvojem hyperkalemie. plechovka
laxativa použít: sorbitol, xylitol.
Antihypertenziva: kaptopril, nifedipin, dopegit, n;
MITON, prazosin, antagonisté prolognirovannye přestavovat fer;
ment (enalapril).
Srdeční zařízení - glykosidy v nízkých dávkách se opatrně;
Nost kvůli riziku kumulace uprostřed zpomalující vyve;
Denia.
Pro úlevu hyperkalémie, hypokalcémie - glyukozoin;
Sulinowo směs intravenózně, Parente glukonát vápenatý;
ralno- pro korekci acidózy - intravenózní kapání
150 - 200 ml sody.
Jako prostředek ke snížení endotoxemie předepsanou úroveň;
Xia výplach žaludku, klystýry, chelatační činidla (SKN, Polyphepanum,
Enterodesum, TFR, enterokat M, minerální sorbenty).
Pro léčbu anémie léků používaných dobře;
Lesa, pyridoxin, anabolické steroidy, mužské pohlavní hormony, aminokis;
Lot - histidin s poklesem hemoglobinu až 70 g / l nebo méně,
méně než 3 erytrocyty Mill. transfúze krve mohou být použity,
tou nejlepší volbou - rozmrazeny a promyty červených krvinek. Doplňkové příslušenství;
Twomey volba léčbě anémie je rekombinantní;
ny lidský erytropoetin. Je také ukázáno, podávání léčiva
prostaglandin E2 - prostenon.
Základní terapie - cytostatika, heparin může být použit
s příznaky klinické laboratoře a imunologické
činnost hlavního procesu (glomerulonefritida) v kroku I;
Fáze IIA ČKD. Jmenování steroidních hormonů je kontraindikováno.
Antibiotická léčba v exacerbace chronické pielonef;
Rita, dalších infekcí je založena na užívání drog s mini;
mal nefrotoxicita (chloramfenikol, ampicilin) ​​bez maxi;
mal dávky.
Přítomnost CRF v kroku II je kontraindikací přejet;
NIJ biopsie ledvin, jsou vystaveni zvýšenému riziku komplikací, pokud jste;
Stav Uzavřeno intravenózní urografii. To může být široce používán
ultrazvukové a radioizotopové metody výzkumu, počítačové;
naya tomografie.
Neúčinnost konzervativní terapie chronické selhání ledvin, dále;
záhyb azotémie s hladiny kreatininu zvýší na 0,7 - 0,8
mmol / l, glomerulární filtrace pokles na 5 ml / min, snížení
Denní diurézy a 300 ml, progresivní arteriální hyper;
Tensa, encefalopatie - to jsou hlavní indikace pro přenos
pacient s chronickým selháním ledvin na chronické hemodialýzy.
Není vhodný pro léčbu pacientů s maligním otoku;
lyami, mentální poruchy, onemocnění centrálního nervového systému. přenosný
Hemodialýza může být provedeno k dřívějšímu datu, pokud existuje
nekorrigiruemoy těžká hypertenze, potenciální
transplantaci ledviny před k rozvoji nevratného urémie;
iCal události. Sociální důvody vzniku chronických
hemodialýza u pacientů s chronickým selháním ledvin, může být považována jako neschopnost
pokračování pracovní činnosti nebo aby vykonával začátek;
jste doma.
Když hladina kreatininu 0,8 - 1,0 mmol / l překrytí pacienta;
etsya arteriovenózní píštěle, a na další zhoršení funkce
ledviny hemodialýze začíná. Vstupujeme do období u pacienta
hemodialýza program trvá až několik týdnů, s denním
(nebo každý druhý den) sessions. Dále jen vybraní jedinci;
Program Naya s zbytkové funkce ledvin.
Komplikace chronického hemodialýzou: virová hepatitida, PA;
řezy, hypotenze v důsledku nadměrného ultafiltrafii. Může prog;
ressirovat syndromy, chronické renální selhání s vývojem výsledků arteriální hyper;
Tensa, perikarditida, osteodystrofie, polyneuropatie.
Míra pětileté přežití pacientů na chronické hemodialýze
je 50%, v závislosti na věku a druhu hemodialyzovaných pacientů;
Termín léčba. Hlavních příčin úmrtí u chronické hemodialýzy:
kardiovaskulární komplikace (infarkt myokardu, perikarditida,
srdeční selhání, hyperkalémie a srdeční zástava,
cerebrovaskulární poruchy), infekce.
Nemocnost CRF někdy vyžaduje kombinaci odlišný
odvodné metody. To znamená, že vývoj infekce může být kupirova;
ale kombinace hemodialýzy a hemosorpce, jaterní nedostatečné;
Nosta - hemodialýza a lymphosorption, plasma sorpční.

Klinické vyšetření, rehabilitace. Opraváři s CRF vyžadují
měsíčník fyzikálního vyšetření s studie celkového testu
Krev, moč, kontrola krevního tlaku (mluvíme o vě;
tserah CRF-I). By měly být sledovány pravidelně hladinu Crea;
tinina a močovina, draslík. Během do hloubky lékařské obsl;
dovany provedena renální funkční testy, rozšířené CID;
studie funkce ledvin, jater, elektrokardiografie, přinejmenším
jednou za rok - renografiya.

Vojensko-lékařské vyšetření.

Uzavření nouzi o pracovní neschopnosti nebo osvobozhdeniiposle akutních zánětlivých onemocnění ledvin odebraných z článku 78 vyhlášky 315-95
Zachování patologických změn v moči po
AGN / déle než 4 měsíce po brance, více 12mesyatsev
rekrutuje i pro prodloužení smlouvy o poskytování služeb / základna
pro uplatnění čl. 71 "b" Objednávky.