Parvovirem infekce plodu

Frekvence kongenitální infekce parvovirem je závislá na výskytu infekce v populaci. Přibližně 50-75% dospělých žen jsou imunní vůči ní. mateřská onemocnění parvovirem B19 je pozorována u 0.25-6% vnímavých těhotných žen. Riziko infekce plodu z infikované matky se pohybuje mezi 10% a 20%, a to je nejvyšší v 1. a 2. trimestru těhotenství.

Video: Těhotenství a TORCH infekce. Dr. Igor Markov

Po intrauterinní infekce parvovirem lze rozlišit tři hlavní výsledek pro ovoce:

• normální děti narozené bez klinických příznaků choroby;
• narození dětí s mírným otokem;
• fetální smrt, kteří rozvinout těžká hemolytická anémie a jako výsledek - závažná forma neimunních vodnatelností. Četnost úmrtí plodu o 20-10%.

Pro diagnostiku těchto způsobů kongenitální infekce parvovirem. Sérologické - detekce B19-specifických IgG u matky ukazuje kolem infekce / imunitu, identifikaci B19-specifické IgM -on akutní infekce. Kordocentéza používá k identifikaci B19 specifické IgM v plodu. Stanovení přítomnosti viru: DNA v plodové vodě nebo tkáních plodu, hybridizace Southern, hybridizace in situ, PCR, detekce virů v EM. Použití cytopatické účinky: makroskopické vyšetření tkání (plodu, placenta), histologie erytroidní buňky (detekce specifických vměstků) a markery infekce: matek a-fetoprotein (nespecifická) - jeho nárůst séru matky -plohoy prognostický faktor.

Patologické anatomie. Mezi typické příznaky: fetální hydrops (infekce parvovirem B19 - příčina neimunních hydropsem má anatomicky normální plody v 27% případů), se projevuje při narození, těžkou anémii, vysoký výskyt srdečního selhání v důsledku onemocnění srdce a extramedulární hematopoézy. Makroskopicky v případech úmrtí plodu s těžkou otoky označeného bledost, macerace kůže a otok podkožní tkáně. Příležitostně pozorovány kožní vyrážka jako takzvané skvrny borůvky (borůvkový muffin) (respektive ložiska extramedulární krvetvorby). V jednom nebo více serózních dutin má kapalina, která může být pozorována i v nepřítomnosti podkožní otoky. Nejvíce charakteristické a specifické mikroskopický vzhled - přítomnost jaderných erytrocytů s eozinofilní intranukleární vměstků podobat drceného skla nebo popcorn (pop com). Kolem inkluzí při obarvených hematoxylinem a eosinem ukázalo tmavý lem chromatinu, nepravidelný tvar. Elektronová mikroskopie inkluze se skládá z malých virových částic 20 nm v průměru. Infikované buňky ( „buněčné lucerny“ - se podobají čínské lucerny), obvykle nachází v lumen nádoby nebo v ohniscích extramedulární hematopoézy v parenchymu téměř všech orgánů a placenty. Někdy buňky degenerativní změny zřídka rozlišitelné od konkrétního cytopatického efektu v důsledku virové působení. Virové začlenění a virová DNA odhalila také v tkáňových makrofágů a parenchymálních buněk (pod světelným mikroskopem důkladné vyhledávání inkluze musí být nejen v erytrocytových buňkách, ale také v buňkách jiných tkání).

Srdce makroskopicky může být normální, ale obvykle asymetricky rozšířenou bledý jako selhání oboustranný komory, je zjištěn perikardiální tekutiny. Mikroskopicky: nebo difúzní infiltráty limfoidnokletochnye charakteristické intranukleární inkluze v kardiomyocytů jaderné červené krvinky, extracelulární Přítomnost B19 DNA v lumen krevních cév. Jako reakce na poranění může být dystrofické kalcifikace ložiska a subendokardiální fibroelastóza. Často hypoplastických plíce. s zralosti a stupni porušení difúzní nebo fokální intersticiální mononukleární infiltráty.

Játra je zvětšený a světle. Mikroskopicky pozorovat hojnost ložiska extramedulární hematopoézy může být cholestáza hemosiderinu ložiska, čímž se zvyšuje množství železa vzhledem k hemolýze erytrocytů infikovaných, portální fibróza, biliární proliferace, někdy erythrophagocytosis jaterní makrofágy, přítomnost vícejaderných obrovských buněk, a to jak ve velkých buněk hepatitidy. Při těžké poškození jater je popsáno jícnových varixů plod. Změny v mozku ve srovnání se změnami v chronické intrauterinní hypoxie, i když v mnoha případech je popsáno limfoidnokletochnye infiltráty v pia mater, ložiska dystrofické kalcifikace a gliových uzlíků v bílé hmotě, chronická epindimatit. Slezina je zvětšená, s erytropoézu. Thymus zmenšenou velikost, množství redukovaných kortikálních lymfocytů, Hassall se částečky ve velikosti a počtu zvýšil. Buňky se virové DNA jsou umístěny na obvodu laloků nezávisle Hassall buněk. Kostní dřeň je obvykle označený erytroidní hyperplázie nebo hyperplazie, která je charakteristická regenerace. Nadledvinky se nacházejí ložiska dystrofické kalcifikace.

Občas popisuje srdeční onemocnění - svalová komory defekt kužel vadu, dysplazie trikuspidální chlopně. V jednom případě, kardiomyopatie v kombinaci s jednoduchým a nevhodným lobulyatsiey polysplenia. Existují náznaky kongenitální aplastická anémie a systémových vad centrálního nervového systému.

Pečlivé vyšetření placenty - jeden z nejužitečnějších a neocenitelné výzkumných metod pro podezření z infekce parvovirem B19 a to nejen v případech živě narozených dětí, ale také stillbirth (mrtvorozenost autolizirovany často, takže je obtížné studovat). Hrubě placenta výrazně zvýšil, bledá, uvolněný a edematózní. Mikroskopicky: zrání zpoždění vyjádřený erytroblastóza do kapiláry klků a intervillous prostory, kdy obarveny hematoxylinem a eosinem ukázalo nukleované červené krvinky s typickými intranukleární inkluzí (za sledování velkého počtu úseků různých částí placenty, protože buňky s intranukleární inkluzí se nestane ve všech nádob intervilleznyh prostory). Možná erytroblastóza placentou. K dispozici jsou také zánětlivé změny placentární cévy (kapiláry klků a kmenových tepen) a pupeční šňůra, vilózní nekróza, otok, fragmentace, a nekróza endotelu, někdy fibrin tromby v kapilárách klků, limfoidnokletochnye perivaskulární infiltráty, kalcifikace v klků.