Nárůst požadavků na železo v průběhu těhotenství

Získané aritmetiky „čistý“ požadavek je 580 mg. Takové množství železa mohou být získány z tkáňových zásob železa, který má ženu před otěhotněním a zvýšením vstřebávání železa z potravy.

Úroveň PS je nejlepším ukazatelem zásob železa v organismu: 1 ng / ml FS = 8 mg železa na dospělých dep lidských tkání. Studie NHANES III, provedeno ve Spojených státech, průměrná úroveň PS u žen ve věku 20-44 let byla 36 ng / ml, což odpovídá zásob železa asi 300 mg. Vzhledem k tomu, že v průběhu těhotenství budete potřebovat další 580-800 mg železa, těhotná žena by měla absorbovat v 280-500 mg více, než je nutné menstruace ženy. Nicméně, střevní absorpce železa, hepcidin výroba je přísně regulována. Proto, pokud žena vstoupí těhotenství s adekvátními obchodech železnými první úrovně dostatečně nízké požadavky na střevní absorpci a zvýšenou železa jsou splněny tkáňová skladiště. Ve studii provedené ve Velké Británii Barret et al., Jasně ukázaly vztah mezi stavem hladiny rezervy a střevní absorpce železa. Všechny těhotné ženy mají dostatečné zásoby železa brzy v těhotenství, a dostávala dietu obsahující 12 mg nonheme železa denně. železo nebylo provedeno dodatečné doplnění. Ukázalo se, že po vyčerpání železa v tkáňové hladiny depo vstřebávání Fe výrazně zvýšila - 5 a 9, jakmile na konci II a III trimestru těhotenství, v daném pořadí.

Požadavek železa v organismu těhotné ženy se v trimestru II a III výrazně zvýšil. Kompenzace zvýšená poptávka je vzhledem k zásobám v depu a zvyšují vstřebávání železa z potravy.

Převod železa přes placentu

Veškerý hardware potřebný pro růst plodu a vývoj plodu, je aktivně transportován z matky na plod. Předpokládá se, že železo z oběhu matky na plod se dodává jednosměrně proti koncentračnímu gradientu. Nicméně, v poslední době, na povrchu buněk placenty ve velkých množstvích, byly identifikovány FLVCRl-receptory, které mohou být zapojeny v opačném převodu hemové železo z plodu mateřského krevního oběhu. Možná, že tento proces je třeba chránit tělo před fetální toxicity spojené s nadbytkem železa.

Je dobře známo, že většina z celkového množství železa, která spadá do plodu (~ 270 mg), se dopravuje přes placentu během posledních 10 týdnů. těhotenství. Množství železa vstupu plod během tohoto období, přibližně 6 krát větší než absorbován ve střevě netěhotných žen. Železo zadá plod ze tří hlavních zdrojů.

Těhotné konzumovat ~ 13 mg železa denně od potravy (včetně nonheme 12 mg a 1 mg heme). Přibližně 4,3 mg (25%) celkového železa v potravě je absorbován jako transferinu váže (Fe (II) -TO). Katabolismus stárnutí ertrotsitov poskytuje několikanásobně více železa v systému. Každý den asi 20 mg železa je tvořena extravaskulárního a více ~ 1-2 mg intravaskulární destrukci červených krvinek. To znamená, že železo je přenášen přes placentu v podobě ne-hemu a hemu ( „P - Hp“ - „- hemoglobinu haptoglobinu“).

Placentární přestup nehemového železa

Po uvolnění z feritinu Fe (II) oxidované ceruloplazminu na Fe (III), a teprve poté, která se váže k transferinu. Místo, kde k tomu dojde, není známa, ale zřejmě na povrchu makrofágů jater nebo sleziny. Potom je transferrin železem nasycený se přenese do placenty. Další komplex Fe-TO-Fe se váže TGF uspořádány na povrchu membrány placenty mikroklků buněk a proniknout do buňky endocytózou. Pod vlivem H + -ATPasy pH v vakuoly vytvořených zmenšuje, což má za následek uvolňování železa z transferinu. Transferrin se převede na apotransferrin. Komplexní apotransferrin-TGF vrací k povrchu buňky, kde se apotransferrin zpět do oběhu. Fe (II), proniká do cytoplazmy kanálem, známý jako DMT1 (v současnosti klasifikovány jako slclla2). Železo z buňky vstoupí do oběhu plodu není znám. Typicky je železo z buněk ve spojení se stavem ferroportin. Fetální transferinu váže železo ve formě Fe (III). Proces oxidace Fe (II) na Fe (III) dochází s účastí ziklopena (ZP) - měď s obsahem proteinu z rodiny ferrosintetaz.

Video: Jak vyléčit struma štítné žlázy?

TGF-zprostředkovaný přenos non-heme železo přes placentu, zdá se, že je základem pro zajištění potřeb plodu. Množství železa převedeny z matky na plod, se zvyšuje během těhotenství, a je omezena pouze počtem TGF povrch placenty buněk. Zvýšením množství zvyšuje převodu placentární TGF železa. Tato hypotéza je podporována nárůstem počtu TGF v placentě a zároveň snižuje obsah železa v potravě krys.

Převod heme železa

Kromě existence hlavního mechanismu pro přenášení transferinu vázané nehemového železa z matky na plod, placenta povrch odhalil řadu proteinů, které se podílejí na vazbě a recyklaci mateřské hemové železo: NSR1, FLVCR1 a FLVCR2. FLVCR1 Expres na placentární povrchu je mnohem větší než v jiných tkáních těla. Role tohoto proteinu při vazbě na mateřské heme železa. Výsledný z intravaskulárního ničení ertrotsitov volný hemoglobin a heme je vysoce reaktogenní a rychle komunikovat s nimi pomocí vhodných nosných proteinů v plazmě: haptoglobin a hemopexin. Komplex „haptoglobin - Hb» váže CD163 a gemopeksingem - s CD91. Oba tyto receptory jsou aktivně exprimován na povrchu placenty, který indikuje jeho schopnost využívat heme železo.

Video: maminka DIARIES! Část 1: Můj denní režim, hygiena a gymnastika pro těhotné ženy

Pochopení mechanismů transportu železa přes placentu je důležité vyřešit otázku míry vlivu na stav zásob železa u matky v metabolismu železa u plodu. Zůstává nejasné, zda těhotná J. vést k vyčerpání železa v plodu. Existují protichůdné názory na toto téma.

V 31. těhotné stanovená hladina hemoglobinu a FS a poporodní jejich úroveň novorozence FS. První skupinu tvořilo 10 těhotných žen s anémie z nedostatku železa, druhou -S klinických a laboratorních příznaků anémie zánětu, a třetí - zdravé těhotenství. Průměrný gestační věk u těhotných žen a novorozenců v době šetření se významně nelišily. Nebyly zjištěny žádné rozdíly novorozených FS od zdravých těhotných žen a nedostatek železa - 408.7 + 39,1 ng / ml a 412,9 + 40,3 ng / ml, v daném pořadí. Získané lze vysvětlit následujícím způsobem výsledky: zvýšená produkce hepcidinu, který je charakteristický anémie zánětu a označeny dříve, když žádný IDA u těhotných žen, mohou inhibovat absorpci železa v potravě a mobilizaci nehemového železa ze skladu u matky, což omezuje dostupnost železa pro plod. Tak, mateřský hepcidin není přímo ovlivňuje transport železa přes placentu může omezovat tok matky na plod železa.

J. Shao et al. (2012) zkoumali vztah mezi rezerv železa matek a novorozenců. Krevní vzorky byly zkoumány 3702 těhotných žen (> 37 týdnů). A pupečníková krev jejich novorozence. IDA byla pozorována u 27,5% těhotných žen, zatímco pouze 5,6% dětí bylo anemický, a to i v 9,5% dětí koncentrace PS Byl < 75 мкг/л.

Jiní badatelé ukázali, že J. u matky může být příčinou úbytku železa v dítěti. Nejpravděpodobnější Riziko J. nedonošených dětí narozených před 32. týdnem. těhotenství (protože jistina železa vstupuje plod během posledních 10 týdnů. těhotenství), dokud se zdvojnásobí hmotnost označenou při narození a děti starší než 6 měsíců (s dalšími rizikovými faktory, jako je pokračování kojení a kol.).

Pokud je nedostatek železa uvedeno v depu na začátku těhotenství, vývoj AB je téměř nevyhnutelné, a situace se bude dále zhoršuje nedostatek železa v potravě.