Somatická patologie Hays. cévní mozková příhoda

cévní mozková příhoda

Cévní mozková příhoda (CVA) má následující hlavní klinických forem:

ischemické mrtvice (AI), nebo cerebrální infarkty - jsou v důsledku trombózy, embolie, a mechanickým stlačením nádoby s prudkým poklesem krevního oběhu v mozku - netromboticheskie měknutí;
hemoragické mrtvice (HS) - neúrazové krvácení do hlavy (zpět) mozek (intracerebrální, subarachnoidální krvácení). Rozvíjející typ diapedézu nebo v důsledku prasknutí cévy;
smíšené tahy - viděno jako ohnisek měknutí a krvácení;
přechodné ischemické záchvaty (TIA) - klinické případy, ve kterých alopecie nebo cerebrální symptomy zjištěné po dobu alespoň 24 hodin.

Četné epidemiologické studie ukázaly definitivní odkaz alkoholu a výskyt mrtvice.

Za prvé, alkohol modifikuje rizikové faktory tohoto onemocnění: tak dlouho, zneužívání ethanolu vede k trvalému zvýšení krevního tlaku, což je hlavní příčinou mrtvice. Komunikace alkoholu ateroskleróza je nejednoznačná a může být schematicky znázorněna jako ve tvaru písmene U.

To znamená, že spotřeba alkoholu s mírou vede ke snížení aterosklerotických vaskulární léze, což je klinický a epidemiologický potvrzení při snižování výskytu akutního koronárního a cerebrovaskulárních onemocnění.

Avšak dlouhodobé zneužívání vysokých dávek ethanolu se vztahuje, naopak se zvýšením rizika vzniku těchto onemocnění. To je potvrzeno zvýšení výskytu aterosklerózy různé lokalizační - koronárních, cerebrovaskulárních onemocnění dolních končetin. Srdeční arytmie spojené s alkoholismem, změny jak v plasmě hemostázi a aggregatsionnoy destiček pod vlivem alkoholu, také přispívají k tvorbě zdvihu s HAI.

Etanol Multifactor akce na organismus působí nejednoznačný vliv na různé typy mrtvice. To znamená, že výskyt hemoragické mrtvice je lineární funkcí množství konzumovaného alkoholu.

Pokud jde o ischemickou cévní mozkovou příhodu více drží výše popsaného tvaru U vztah nebo ve tvaru písmene J provedení. Časté je nepopiratelný nárůst výskytu mrtvice, bez ohledu na jejich formu v průběhu dlouhodobé zneužívání alkoholu, nebo na jediné velké dávky alkoholu (takzvaný „kutezhny“ typ zneužívání alkoholu).

Klinický obraz se skládá z mrtvice a cerebrální fokální příznaky.

Když většina TIA se vyznačuje tím, bolest hlavy, závratě, nevolnost, zvracení, hluk ushah- možných epileptiformních křečí, nebo že poruchy vědomí. Z hlediska kontaktních příznaků charakterizovaných poruchami parestézie, mravenčení, omezený pohyb.

Může docházet k poruchám produkce řeči, dysartrie, výskyt patologických příznaků běhat. Když vertebrobazilární TIA in-bazilární povodí označené poruchy koordinace, vzhled závojem před očima, nystagmus, diplopie, vyjádřený vestibulární poruchy.

GI vyznačuje převahou příznaky mozkové drastické poruchy vědomí až do hlubokého bezvědomí, obvykle po intenzivní bolest hlavy, nevolnost, zvracení. GI obvykle dochází náhle, na ulici, v dopravě. Na vyšetření odhalilo přetížené obličeje, hlasité dýchání.

V případě, subarachnoidálního krvácení určena meningeálních znaky (tuhost krku, pozitivních symptomů Kernig Brudzinskogo). Když krev průlom v komorách, růst mozkového edému objeví anizokorií, respirační poruchy, bradykardie, záchyty gormetonii typu.

AI klinika závisí na oblasti poškození mozku. Identifikované fokální příznaky různým stupněm mozkových vyrazhennosti- příznaky nejsou tak výrazné jako v GI. AI se obvykle vyskytují u pacientů s komplikovanou premorbid pozadí (srdeční arytmie, ateroskleróza, diabetes), a staršího věku.

Tísňová péče zahrnuje především úlevu poruch dýchacích funkcí. Pacient hodí hlavou dozadu, vložit kanál začne inhalovat kyslík v závažných případech produkovat tracheální intubace s následnou mechanickou ventilaci.

Klinika mozkový edém vyžaduje rychlý na / v 40-60 ml 40% p-ra glukózy, 60 mg prednisolonu, 60 mg furosemidu (Lasix). Psychomotorické funkce ledvin zastaven haloperidol (1 ml 0,5% p-pa / m nebo w / w), konvulzivní syndromu - v / diazepamu (relanium) nebo 2-4 ml midazolam (Dormicum) na 15 mg v řízení respirační funkce.

Vedení CT je nejvíce žádoucí diagnostický postup, protože umožňuje provádět diferenciální diagnózu mezi GI a AI. Je-li třeba AI začít antikoagulační terapie (až 20000 IU heparinu / v) antiaggregantami, nosit v / infúzi koloidní p-příkopu (reopoligljukin 400 ml).

S úspěchem terapií aplikovanou trentalom - 5 ml 2% p-PA / kapání do 200 ml 5% p-ra glukózy 2-3 p / d, Cavinton -. 4 ml 0,5% p pa až 300 ml 0,9% p-ra chloridu sodného. V případě GOP musí antigipoksantov podávání současně snižující křečový práh (GHB 20-40 ml 20% p-pa / V) na snižování tlaku neostré krev (ne více než 30% z výchozí hodnoty během prvních 6 hodin pro sekundární prevenci cerebrální ischemie).

CVA je indikací k hospitalizaci na neurologickém oddělení, v těžších případech - na jednotce intenzivní péče.

Akutní koronární syndrom

Akutní koronární syndrom (ACS), nebo akutní ischemický syndrom - termín používaný v současné době k označení podobných Patogeneze uvádí, nestabilní anginu pectoris (UA), a akutní infarkt myokardu (AMI) bez zubů Q (AMI bez Q), akutní infarkt myokardu s zubem Q (s MI Q) a akutní komplikace při perkutánní angioplastiky a další postupy kardiointerventsionnyh.

Nashromážděné důkazy z epidemiologických studií ukazují, že přítomnost tzv ve tvaru písmene U vztah mezi spotřebou alkoholu a ischemické choroby srdeční (CHD), je jednou z hlavních příčin ACS.

Důvody pro snížení výskytu CHD na umírněné konzumace alkoholu (asi 12 - 15 gramů za den čistého alkoholu), je spojen s oběma blahodárných účinků takových množstvích ethanolu na lipidový profil, ukazují zvýšení poměru aterogenních a antiaterogenních frakcí cholesterolu a změna vlastností srážení krve.

Ten může být z důvodu snížení aggregatsionnoy krevních destiček, a také změnou plazmy zastavení krvácení v důsledku nízké koncentrace ethanolu. Nicméně je třeba poznamenat, že mírný příznivý vliv alkoholu na úmrtnosti může být vážně diskutoval jen pro lidi středního věku (50-60 let), s výhradou k riziku vzniku ischemické choroby srdeční, a nevztahuje se na mladší.

křivka "Rozměry konzumace alkoholu - výskyt ischemické choroby srdeční" Je ve tvaru písmene U vzhledem k tomu, že zneužívání alkoholu, chronická otrava ethanolem vede k rychlé progresi koronární aterosklerózy a CHD klinické posun k mladším věku.

Z toho vyplývá, že na rozdíl od všeobecného přesvědčení, ACS mezi podobným pacientů není výjimkou, nýbrž pravidlem. Riziko nehody také zvyšuje koronární a zneužívají alkoholu dříve, ale v okamžiku, kdy jsou teetotalers (což vysvětluje větší výskyt ve skupině zdrží alkoholu).

Koncept národního shromáždění včetně nového vzniku a postupné anginy pectoris. Nový výskyt angina je považován za 4-6 týdny po prvním útoku. V případě, že postupující angíny vyskytuje častěji a delší útoky, sníženou toleranci zátěže, snižuje účinnost běžných dávek dusičnanu. V opačném případě, takový stav je považován za „predinfarktnoe“, což podtrhuje vysoké riziko akutního infarktu myokardu (podle různých zdrojů, jako je riziko 10-20%).

léčba HC To by mělo být provedeno ve specializovaných odděleních, ale pomoc při mimořádných událostech by měla být okamžitě k dispozici.

Bolest, ne stříhaný orální nitráty, je jasnou známkou toho, aby jmenování narkotických analgetik. V zahraniční literatuře doporučuje I / frakční podávání 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfinu.

Vzhledem k právní funkce záznamu a uchovávání léčiv a účinných činidel v naší zemi, je vhodné / v bolu stejné dávky (povolené p / podání léku) - s povinnou kontrolu vnějšího dýchání a absence dalších kontraindikací.

S úspěchem jiných látek používaných - 1% a 2% roztoků a omnopona promedola. Vzhledem k tomu, bolestivý syndrom je doprovázen psycho-emocionální vzrušení držení neyroleptoanalgezii je patogeneticky zobrazen.

B / 2,1 ml se zavede 0,005% roztok fentanylu a 1-4 ml 0,25% roztoku droperidol (tento typ anestezie následnou vazodilatací, však vyžaduje pečlivé sledování při Adsorpční postavy systolického tlaku<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга гемодинамических показателей, доступного, как правило, только в отделениях интенсивной терапии).

Po zmírnění bolesti je nutné odstranit EKG alespoň 12 vede. Doporučená 0.125-0.25 mg orální aspirin (klinické studie ukázaly snížení rizika AMI s aspirinem) - se v dostatečném množství AD a absence bradykardií a poruchy vedení (systolický krevní tlak nejméně 90-100 mm Hg.) -. Orální, a pokud je to možné - v / v B-blokátory (atenolol / metoprolol obzidan 12,5-25 mg nebo 1 mg / m).

Při skladování nebo relapsu nepříjemné pocity v hrudníku znázorněném opakované příjem analgetika / v záchytné nitráty (nitroglycerin infuze rychlostí 0,05 ug / kg / min) a v / v 10,000 IU antikoagulační heparinu.

Když se NA potřebuje přesun pacienta přísnými posteli Mode- na jinou jednotku nebo do nemocnice se také provádí ve vodorovné poloze.

Diferenciace transmurálního AMI, intramurální, malá ohnisková atd. ustoupila v posledních klasifikace, s ohledem na přítomnost / nepřítomnost patologického zubu Q.

Průměrný nástup AMI na pozadí akutní ischemické choroby srdeční v případě Hai nemusí být si všiml pacientem, nepochopení ze strany zdravotníků, je zahalena v pozadí syndromu. Jak bylo uvedeno výše, zneužívání alkoholu výskytu AIM je vyšší než u běžné populace.

Rovněž předložila některých autorů, v prvním měsíci abstinence existuje „rebound fenomén» (odrazu efekt), který spočívá v aktivaci krevní srážlivosti (jako své buněčné a plazmatické hladiny). Proto, zatímco v nemocnici s pacienta HAI, zejména při postintoksikatsionnyh reakcí, je nutné monitorování EKG nejen profylaktické, ale také z diagnostického hlediska.

Nejčastější klinické formy akutního infarktu myokardu - anginózní, gastralgicheskaya, izolovaný astmaticheskaya- i méně časté formy -. cerebrální, arytmické atd asi 15% AIM jsou bezbolestné a detekována pouze, když EKG. Je třeba poznamenat, že někdy diagnóza AMI, naopak, jen dát na klinických a biochemických parametrů, aniž by byly určeny změny EKG.

Pokud tedy existují dvě z níže uvedených kritérií, které mají být diagnostikován jako akutní infarkt myokardu:

1. Typická klinika: bolest na hrudi lisování, lisování povahy, doprovázené strachem ze smrti (s neúčinnosti dusičnanů) a trvalo více než 20 min.- nebo náhlý krátkost rychle rostoucí akutních levé komory nedostatochnosti- nebo ohrožujících arytmií se redukce hemodynamických parametrů.

2. EKG změny vedou k akutním elevace ST segmentu fáze, v akutní fázi - zachování elevace ST pro vytvoření patologického Q-vlny a negativního hlubokého zubu T. V případě Q infarkt myokardu bez upevnění na EKG deprese úseku ST a formování negativního T-vlny důkladná analýza dynamiky změn v EKG, který znovu zdůrazňuje význam monitorování pacientů s pacienty HAI.

3. Typické změny sérových enzymové aktivity. Nejdříve reproduktor vidět v kreatinfosfokinázy (CPK) a jeho konkrétní srdeční enzymu CK-MB (prvních 6 hodin), pak se změny aspartátaminotransferázy aktivity (ACT), a konečně - laktátdehydrogenázy (LDH) a jeho specifické LDH-1 izoenzym.

Resuscitační v AMI To není zásadně odlišná od situace v Národním shromáždění. Stojí za zmínku, že v co nejkratší dobu nezbytnou pro uvedení pacienta do specializované jednotky, kde se může provádět aktivní léčbu, včetně trombolytické terapii a invazivní postupy.

Je samozřejmé, že přeprava pacientů se provádí ve vodorovné poloze, a kromě toho, u pacientů s akutním infarktem myokardu nekonají primární sanitaci.

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné