Somatická patologie Hays. Spontánní bakteriální zánět pobřišnice

Spontánní bakteriální zánět pobřišnice

Podle spontánní bakteriální peritonitida (SBP), nebo ascites, peritonitida infekce ascites realizovat různé bakteriální činidla.

Pacienti s cirhózou jater dochází SBP, podle různých autorů, z 10% až 30% případů.

Konstatuje, že SBP je výrazně častější u jaterní cirhózy alkoholického původu.

Popsáno několik možností SBP: bakteriální zánět pobřišnice (z ascitu vysévají monoflora), sekundární bakteriální peritonitida (více semena rostlin), a nakonec sterilní neutrofilní ascites (v ascites flóry nejsou zasazeny, ale je zde výrazný granulotsitoz- vyskytuje v 30-40% případů SBP).

Etiologické agens SBP často zahrnují gram-negativní bakterie (koliformních bakterií), alespoň - gram-pozitivní koky, anaerobní flóru. případy SBP, zejména spojené s houbovým flóry nebyly dosud popsány v literatuře.

Rizikové faktory SBP jsou cirhóza P Child-Pugh, vysokým stupněm podvýživy, zvýšené transaminázy, hyperbilirubinemie, nízká (méně než 10 g / l), obsah bílkovin v ascitu, a také stav, v němž skleroterapie varixů jícnu a žaludku žíly ,
SBP může být bez příznaků, ale někdy je plnohodnotný zánět pobřišnice.

Diagnóza SBP zřízen očkováním ascitické tekutiny ve spojení s klinickými a laboratorními údaji.

Máte-li podezření, že SBP by měla okamžitě zahájit léčbu antibiotiky. Až do stanovení generace cefalosporinů činidla III léky výběru jsou (cefotaxim 2 g 2 r / d. V / nebo ceftriaxon 1 g 2 r / d. W / m).

Další léčba by měla být upravena podle inokulované flóru a její odolnost vůči antibiotikům.
Přítomnost SBP výrazně zhoršuje prognózu u pacientů s cirhózou jater. Je ukázáno, že jednoroční přežití těchto pacientů je menší než 40%.

Chronické srdeční selhání

Chronická intoxikace alkoholem způsobuje rozvoj tzv dilatační kardiomyopatií (DC), což je hlavní důsledkem expanzních komor srdce se sníženou kontraktilitu myokardu. Rozložené klinika daný stát je tvořen obecně zneužívání více než 10 let.

Patogeneticky ve vývoji DC jsou dvě hlavní složky, ve spojení s jinými v různé míře:

1) Alkohol tiaminzavisimy polyneuritis, nárazu na autonomní nervový systém;
2) tiaminnezavisimoe poškození myokardu, morfologická substrát, který je myocardiocytes infiltrace tukové tkáně, což způsobuje abnormální pigmentaci, degenerace myofibril zvýšení sarkoplasmatického retikula, mitochondrie léze.

První známky DC jsou námaze dušnost, kašel. Vzhledem k nízkému lékařské činnosti, nedodržení léčby, pokračování zneužívání alkoholu, tito pacienti velmi brzy schopni pracovat v důsledku progrese chronického srdečního selhání (CHF).

Podle definice, prezentovány na Mezinárodním příručce k srdečnímu selhání, „srdeční selhání - multisystémové onemocnění, při kterém primární defekt srdeční funkce způsobuje řadu hemodynamickou, nervové a hormonální reakce přizpůsobení, jehož cílem je zachování oběhu v souladu s potřebami organizmu. Tento rychle progresivní stav s jedinečným špatnou prognózou. "

DK klinika součet příznaky srdečního selhání v malém a velkém kruhu: dušnost, únava, slabost, tachykardie, městnavé sípání, hepatomegalie, hypotenze, kachexie. Když zneužívání alkoholu po dlouhou dobu rozvíjet léze dalších vnitřních orgánech: cirhóza jater, chronická pankreatitida, postupuje rychle obstrukční plicní nemocí. To vše způsobuje klinicky negativní dopad a rychle vede k úplné postižení pacienta.

Resuscitační v CHF je / úvod diuretika - furosemid (Lasix), 60 až 120 mg / v dopaminový infuzí 5-10 g / kg / min po dobu až 72 hodin, určení srdečních glykosidů (digoxin 1-2 ml 0,025% P -R).

S rychlým progresi srdečního selhání, bez ohledu na jeho hlavních příčin, musí být pacient hospitalizován na oddělení akutní kardiologie. Je třeba poznamenat, že navzdory velkému počtu léků používaných v CHF pouze kardiotransplantatsiya může radikálně zlepšit prognózu tohoto stavu.

Centrální pontinní myelinolýza

Centrální pontinní myelinolýza (CPM) - stav spojený s akutní symetrického snížení obsahu myelinu v periferní nervové tkáně a oligodendrocytů mostu. Nejčastější příčinou tohoto stavu je zřídka HAI- MTC se vyskytuje u těžkých poruch příjmu potravy, anorexie, rakoviny, infekčních nemocí, vody a poruchy rovnováhy elektrolytů.

Klinické projevy MDS Jedná se o vývoj paraparézou nebo kvadripareza (zahrnující kortikospinálního trakt). Přes výrazné parézy, vědomí se nemění, takže se v literatuře takového stavu, se nazývá „syndrom vnitřní vězně.“ Demyelinizace kortiko-bulbární traktu objeví dysartrii a dysfagie. Pozorované hypo- nebo hyperreflexie šlachových reflexů, bilaterální Babinski.

Vývoj pacientů MTC s HAI nejčastěji způsobeny iatrogenní expozice. U některých z těchto pacientů má závažnou hyponatremii, nejčastěji chronický. Intenzivní, rychlá náprava tohoto stavu způsobí, že vývoj MTC. Lze tedy doporučit jako dynamické sledování pacientů s HAI neurologem a hyponatremie v průběhu léčby, stejně jako odmítnutí přílišného spěchu při provádění korekci poruch elektrolytové.

Vzhled příznaků MTC je indikací k hospitalizaci na neurologickém oddělení nemocnice.

Wernicke encefalopatie-Gaye

Encefalopatie Gayet-Wernicke (EGV) - s akutním vzplanutí choroby, vyznačující se tím, duševních poruch, papily, retinální krvácení, poruchy okohybných a ataxie při chůzi.

EGV je příčinou nedostatku thiamin (vitamin B1). Nejobvyklejší podmínkou pro výskyt tohoto stavu je HAI. Účinek alkoholu je hlavně kvůli výměně výrobků obsahujících thiamin v potravě, ale také v důsledku zvýšené poptávky po vitamíny, které jsou nezbytné pro výměnu sacharidů dodávaných alkoholu, jakož i sníženou absorpci vitamínů v gastrointestinálním traktu.

Klinice EGV Nejběžnějšími příznaky jsou poruchy oční hybnosti a duševní změny.

Závažnost funkce okulomotorického je přímo závislá na stupni nedostatku thiaminu v těle. Typické bilaterální paréza abducens, což vede k dvojité vidění, strabismu a nystagmus. Byly izolovány dolů pohled ochrnutí, horizontálně nebo vertikálně. Tam ptóza a sítnice krvácení.

Úplná absence příznaků okohybných zpochybňuje diagnostiku EGV a vyžaduje více důkladné prozkoumat pacienta.

Duševní poruchy jsou jak se zdá globální dezorientace a zvyšuje lhostejnost. Často vyvinou určité změny ve vědomí, výrazně sníženou produkci řeči. Již při prvním kontrole odhalila porušování dlouhodobé paměti podle typu Korsakova psychózy, stává hlavní alespoň snížit závažnost apatie, letargie a poruchy vědomí.

EGV je obvykle doprovázena polyneuropatii, infekční komplikace (pneumonie jsou nejčastější).

Vzhledem k tomu, thiamin nedostatek způsobuje změny v kardiovaskulárním systému u pacientů s EGV charakterizovaných tachykardie, posturální hypotenze, dušnosti při námaze.

Základní metodou léčby je v / v thiamin (50-100 mg bolus) a pak - 50 mg / m po dobu 2-3 dnů. Zároveň jmenovat další vitaminy B

V alkoholu zneuživatelé osoby v / k zavedení glukózy může vyvolat vývoj EGV. Proto všichni pacienti s podezřením na nedostatek thiaminu před / při zavádění glukózy zapotřebí zavést thiamin!

Vývoj EGV je indikací k hospitalizaci na specializované jednotce.

VP Žádoucí, PP okurky

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné