Pokud máte bolesti hlavy u pacientů s lézemi pojivové tkáně. Systémový lupus erythematodes

Video: Na nejdůležitější: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat

Systémový lupus erythematodes (M 32 MKN-10)

Patologický proces zachycuje všechny orgány a tkáně, což má za následek klinické a morfologické polymorfismus.

Je založen na hrubé porušování humorální a buněčné imunity, cirkulujících protilátek proti pevné jádrech buněk, v krvi, ingredience jader, krvinek, agranulirovannomu y-globulin, faktory srážlivosti [Nasonova VA a kol., 1979].

Cirkulujících imunokomplexů jsou uloženy v cévách bazálních membrán, mají cytopatogenní účinek, a způsobit, že ochlazení um [Strukov AI a kol., 1970 Strukov AI 1971]

V exacerbací lupus vaskulitida proces postihuje především mozkové cévy v trupu a v hypotalamu, plexus choroideus do komor [Atkins C.J. a kol., 1972- Gerschwin M., Heyman A., 1975].

Při systémovém lupus erythematosus (SLE), současně s plavidla imunopatologická postup zachycuje různé prvky nervové tkáně, je realizován v přítomnosti protilátek proti jader nervových buněk a astrocyty v plazmě [Diederichson N., Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G. J., 1972].

Tak, v patologického procesu zahrnuje nejen prvky pojivové tkáně, které přicházejí do styku se strukturami nervového systému, ale také nervové tkáně, což vede k vytvoření vícenásobné rozptýleného ohniska mikronekrozov [Becker, GM, 1980]. Diskutovat způsoby zapojit nervové soustavy v SLE, OM Falomeeva a kol. (1983) poukazují na to, že ne všechny případy neurologických komplikací při posmrtné vyšetření zjištěno cerebrální vaskulitida.

V těchto případech, poškození nervového systému zřejmě způsobeno antimozgovymi protilátky, které působí na neuronové membránovým receptorům a vedou k jejich funkční a morfologické změny. Ve stejné době, tito autoři zdůrazňují závislost patogenní účinek na propustnost porušení protilátek antimozgovyh mozkové cévy.

poruší pouze přes bariéru krev-mozek (BBB) poskytuje přístup antimozgovyh protilátky proti mozkové tkáně, se uložený BBB cirkulující protilátky nemají vliv na CNS. V posledních letech významnou roli při vzniku neurologických komplikací připsat žádnému vaskulitidou a vaskulopatie způsobených antifosfolipidový syndrom, souběžné SLE.

VV MIKHEEV (1971), LA Gusev (1978), NS Tolubaev (1983), věří, že tyto nebo jiné známky zapojení nervového systému se nacházejí prakticky ve všech pacientů se systémovým lupus erythematosus. V některých případech může dojít k poškození nervového systému může být počáteční projev SLE, a rozšířil její malba stane po mnoha měsících nebo letech.

U většiny pacientů se vyskytuje na pozadí rozvinutého klinického obrazu lupus, a to zejména v průběhu exacerbací [Nasonova OV 1978]. Před aplikací léčby steroidy neurologické komplikace lupus byly bezprostřední příčinou úmrtí 25% pacientů [Isaeva LA, LS Sosnovskaya 1977]. Dynamika neurologickými příznaky, difuzní poškození nervového systému, aby bylo obtížné klasifikovat tyto komplikace [MIKHEEV VV 1971].

Při sledování velkého počtu pacientů [Malenko ZL, 1969- Gusev La, 1978- Tolubaev NS, J983] přiděleno společné klinické formy. V prvé řadě by měl být kladen lupus encefalopatie s paroxysmální podmínek, jako hypotalamu krize na pozadí rozptýleného místní micro.

Tyto formy jsou pozorovány při relativně příznivé průběhu základního onemocnění bez výrazných a těžkých exacerbace. NS Tolubaev (1983) pozorovali stav neurozopodobne 42%, cévní dystonie - 64% pacientů s SLE.

Druhá forma neurologických komplikací - lupus meningoentsefalomielit projevuje meningeální syndrom, intrakraniální hypertenze, fokální mozkových lézí (obvykle kufru) a míchy.

Frekvence lézí míchy, podle V. Mikheeva (1971), rozlišuje lupus komplikace od revmatické. K těmto komplikacím dochází na pozadí zhoršení základního aktivity onemocnění paralelně ke vzniku mozkové lupus vaskulitidy. Je zvláště závažné komplikace lupus krize [Becker, GM, 1980].

poškození nervového systému vyvolané exacerbace erythematodes, zřejmě může vážení superinfekce. Revmatologický ústav jsme viděli pacienty s rychlým rozvojem meningoencefalitidy, zvýšení mozkomíšního tlaku tekutiny a mírné lymfocytózou v prvních dnech. Závažnost meningoencefalitidy rychle roste a pacienti zemřeli během prvního týdne recidivy.

V posmrtné vyšetření, s výjimkou změny v nervovém systému, charakteristika systémový lupus erythematodes, nalezeno tuberkulózní meningitidy. Otázka, zda tuberkulózní změny superinfekce, rychle tekoucí u pacientů s poruchou imunity, nebo je „steroid TB“ zůstává nevyřešena [páska EM 1984].

Není jasné, zda rozvoj cerebrální formy lupus zhoršení „čisté“ typu vaskulitidy nebo zhoršuje kombinuje aktivaci vaskulitidy a meningoencefalitidy vývoje.

Sledovali jsme pacienty, u nichž lupus zhoršení projevuje silná bolest hlavy a syndrom astasia-Abazy. V budoucnu důsledně objevily poruchy okohybných, obrna lícního nervu a vestibulární poruchy. Během týdne je patologický proces se postupně šíří do kufru kaudálním směru.

S porážkou ocasní kufr odděleních úmrtí došlo. V posmrtné vyšetření ukázalo výraznou lupus vaskulitida s perivaskulární infiltrací plazmatických buněk, perivaskulární mikrogemorragiyami dispergovaného v bubnové hlavy mozga- mění charakteristické encefalitida, nebyl.

Nezávislé forma a krvácivé komplikace jsou ischemické cerebrovaskulární poruchy, jejich frekvence je asi 10%, a s ohledem přechodné ischemické dosahuje 30% [Gusev LA, NS Tolubaev 1978- 1983]. V 17% pacientů s SLE, kteří podstoupili jeden přechodný ischemický záchvat, nebo více, v období 1-5 let, je zdvih [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

To znamená, že tyto faktory a patologické stavy mohou být zapojeny do systémového lupus erythematodes v genezi bolestí hlavy:
1) neuróza podobný stav s bolestí hlavy svalovým napětím, a některých případech, psychogenní bolest, zejména u pacientů s těžkým mentálním změny [Nevzorova TA Vinogradova OM, 1957- Nevzorova TA 1978];

2) regionální cerebrální angiodystonia (často hypertenze, hypotenze méně na Maximenko IM 1978) sympathadrenalic krize a hypertenzních krizí, když erythematodes komplikované renální onemocnění a renovaskulární hypertenze, Cévní poruchy lupus umocněn tím, že zvýšením viskozity krve a plazmy [Nasonova VA et al 1984] .;

3) podráždění mozkových plen a intrakraniální hypertenze v lupus meningitidy a meningoencefalitidy, a v případě hydrocefalus arezorbtivnoy uprostřed lupus fibrózou plen s prodlouženou dobu systémový lupus erythematodes;

4) komplikace erythematodes akutní mrtvice, a to zejména v parenchymu-parenchymálních a subarachnoidální krvácení;

5) počet vedlejších účinků léků, a to zejména při dlouhodobém užívání. Je třeba zdůraznit, že vzhled nebo amplifikace bolesti hlavy v SLE často odráží exacerbaci onemocnění, a někdy je prvním příznakem ohrožující nebo fatální komplikace nervového systému.

Léčba různých forem SLE

Léčebné vlastní bolesti hlavy v různých formách SLE je obvykle odsunuta do pozadí před léčbou základního onemocnění. V SLE I míře dostatečné dávky prednisolonu 15-20 mg / den, zvýšena na 40-60 mg / den na úrovni dávky III.

V udržovací dávky remise je 5-10 mg / den, u pacientů užívajících lék při této dávce let [Nasonova VA, Sigidov JA, 1985]. V některých případech, náhlé nabídka zhoršení rázové dávky - až do 1000 mg denně methylprednisolon i.v. po dobu 3 dnů [Cameart EV et al, 1976- Kimberly R. et al, 1981 ..].

Když jsou podávány glukokortikoidy neefektivnosti cytotoxické imunosupresiva - azathioprin a cyklofosfamid v dávce 1 až 3 mg / kg v kombinaci s 3 mg prednisolonu po dobu 2 měsíců. [Nasonova VA Sigidin I A 1985]. Léčba exacerbací SLE bere na funkcích naléhavé intenzivní péče [Nasonova VA 1972].

Pouze v kontextu komplexní léčbě SLE adekvátní patogenetické léčby bolesti hlavy mohou být účinné. Prostředky takové terapie se v podstatě neliší od výběru způsobu léčby bolesti hlavy revmatismu.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné