Bolest hlavy v kraniotserebralnoy arterio dystonie

Video: Obnova mozkových cév

Různé formy kraniotsebralnoy arteriovenózní dystonie může být hlavní projev a neuro-oběhové a cévní dystonie.

Stejně jako v předchozích letech se v literatuře uváděný oba pojmy užíváme každý z nich v souladu s tím, co termín používaný autorem prací citovaných.

Vzhledem k tomu, přidělování neuro dystonie (NCD) GF Lang (1935) Předpokládá se, že primární neurogenní forma NCD způsobené poruchou neurohumorální regulace na prvním místě dysfunkce kontroly hypotalamus-limbického-retikulární aparátu kardiovaskulárního systému.

Jinými slovy, to znamená dizregulyatsionnuyu dystopia, který ji odlišuje otmiogennoy dystonie způsobené funkčními organickými lézemi hladkého svalstva cév v systémové artritidy, vaskulitidy, akutní a chronické infekce, otravy, endokrinní a metabolické poruchy a vitamínu nedostatek.

Většina autorů izolované hyper-, hypo a normotenzní NTSTS typů založených na daného pacienta charakteristické změny krevního tlaku. Četnost těchto typů jsou v tomto pořadí 30, 20 a 50% [Sorokin, T., 1979].

Při analýze velké materiální TA Sorokin (1979) uvádí, že NCD se vyskytuje v 2-6% pacientů s terapeutických a neurologických nemocnicích a v 15-25% ambulantních pacientů, a bolest hlavy pozorována u 76% NCD hypertenzní typu, 61% s normálním tlakem a 50% hypotenzní typu. Zároveň se 80% pacientů s bolestmi hlavy se vyvíjí na pozadí symptomů neurózy a 70% v kombinaci s jinými příznaky cévní dystonie (akrozianoz, vyrážka, přetrvávající červená autographism) ,.

Jsme ohromeni návrh VP Zhmurkina (1966, 1977) s názvem regionální NCD formulář pro změnu cévního tonu (hyper- a hypotenze, tepny, vlásečnice, žíly) a v souladu s tím prevalence angiodystonia (mono a typ poliregionarny), protože tyto termíny jsou zodpovědné Pochopení mechanismus bolesti hlavy NDCs.

V domácím medicíny, především v praxi neurologů, s výjimkou, že je NCD termín termín IRR. EV Schmidt (1983) považován za termín IRR výhodné, když autonomní dysfunkcí je nad rámec kardiovaskulárních poruch. Nevidíme zásadní rozdíly mezi těmito podmínkami a významné rozdíly ve struktuře těchto klinických příznaků.

Mělo by však být poznamenáno, nepřítomnost těchto termínů v MKN-10. Tam odpovídající příznak „rozptýlené“ podal kódující různé formy hraničních státech. To jistě odráží názor, že „IRR je obligátní symptom neurózy.“ ICD-10 je nejblíže k obvyklých podmínek NDCs a VVD skupiny panické poruchy s psycho-vegetativní krizí (F 41.0), reakce na těžký stres a poruchy nastavovacího (F 43) poruch psycho-vegetativní a somatoformní (F 45).

Stručně řečeno, nomenklaturní systém ICD je určen pro účely statistických zpráv a nenařizuje povinné odmítnutí desetiletí zavedené klasifikace a terminologie národních tradic medicíny v naší zemi. Proto se v tomto oddíle, bolesti hlavy spojené s regionálním sosudietoy dystonie, budou prezentovány v rámci tradiční pojmy a termíny.

Bolest hlavy je častěji na regionální kraniotserebralnoy forma NDCs když angiodystonia zachytí hlavně intra a extrakraniálním cévy.

U hypertenzních typu je bolest kraniotserebralnoy angiodystonia lokalizované častěji v časové, frontotemporální nebo temporoparietální oblasti dochází v různých časech během dne, je tupý, bolesti nebo prasknutí, a je často doprovázena bledé tváře, nesystémové závratě, nevolnost, celkovou slabost, malátnost. Na srdci tohoto bolesti se zvyšuje tonus tepen a arteriol s nárůstem odporu vůči průtoku krve. Významné zvýšení tónu tepen (vazokonstrikci) může být spojeno s ischemií, pokles mikrocirkulace sekundární snížila tón žilek a žil.

Při akutní arteriální křeč případě cévní mozkové příhody, přičemž možné přechodné neurologické příznaky, zvýšení krevního tlaku, není nutné. Na REG a rheogram lebečním tepen zaznamenané známky zvyšující tonus cév, av jednostrannými hlavy označené asymetrii objemu pulsu.

Kraniotserebralnaya angiodystonia hypotonická typ nasazen na snížení pozadí tónem tepen a arteriol, obvykle nepřiměřeně sníženého krevního tlaku, zvýšení přítoku arteriální a amplitudě arteriální pulzace. Je-li kompenzační zvýšení tónem žilek a žil neposkytují dostatečnou venózní odtok, otevřených arteriovenózní anastomózy pro posunování průtok krve.

Bolest hlavy je v tomto případě je způsoben nadměrným táhnoucí pulsovym tepen (a při otevření arteriovenózních anastomóz a žilní dilatace), a proto, že pulzující a vyklenutí. Bolest se často lokalizovány v časovém nebo temporo-parietální, alespoň v týlní oblasti, je zesílen ze všech faktorech vedoucích k i mírné zvýšení krevního tlaku (emocionální a fyzické namáhání) a snižují tonus tepen (hypoxie, hyperkapnie) při zvýšení Neshoda prodloužení impulzu a tonikum odolnost plavidla.

Regionální cerebrální žilní dystonie je obvykle spojena se sníženou nitrolebního žilního tonu, nadměrnou přetížení nitrolebního žilního systému, obstrukci odtoku žilní krve z lebeční dutiny. V těchto případech je choroba šíří dyscirculatory nebo kapilární systém.

Udržet normální mikrocirkulaci zvyšuje tonus arteriol a omezený průtok krve do kapilárního systému. Dalším mechanismem pro ochranu kapilární sítě je bočník vypouštění arteriovenózních anastomóz. Pokud jsou tyto kompenzační mechanismy jsou nedostatečné, tlak v zvyšuje kapiláry, tekutá část krve jde do otvoru, což způsobuje otok, otok.

Bolest hlavy v obtížích žilního odtoku z lebeční dutiny projevuje pocit tíhy v krku (výstupek soutoku intrakraniálního žilního sinu). Někdy bolest vyzařující do orbitofrontal, pacienti si stěžují na to, co „tlačí uvnitř oka.“ Se zvyšující se závažností v týlní oblast OC získává tlak znak uvnitř bolest vyklenutí stává difuzní.

Výskyt této bolesti přispět všechny faktory, které brání žilní odtok z lebeční dutiny při nízkých tónových žíly: vodorovné poloze nebo poloze se sníženým nebo nakloněné hlavy, faktory zvyšující nitrohrudní tlak (například fyzické zátěži, napjaté). Charakterizovány výskytem nebo zvýšená bolest v noci a ráno ( „jednou otevřel oči po zdřímnutí“), ale postupně zmizí po probuzení a aktivace, protože v takovém případě aktivace sympatického systému, zvyšuje tonus cév a svislá poloha usnadňuje žilní odtok z lebeční dutiny.

GM Pokalev, VD Troshin (1977) ukázal, že NDC také porušena mikrocirkulaci, což vede k bobtnání kapilárně tkáňového původu. Vzhledem k tomu, metabolických poruch, snížená hladina přírodních produktů antigiperoksidantov zvýšené lipidových peroxidů (edematózní dystrofické syndrom). poruch mikrocirkulace zhoršuje erytrocytů porušení funkční aktivity (snížení zeta potenciál, shlukování červených krvinek, průtok krve změna magnetického pole), a zhoršení reologických vlastností krve.

Dá se předpokládat, že poruchy mikrocirkulace nejčastěji vznikají v obtížnosti žilního odtoku při současném snížení tón žil. Není náhodou některý z dalších příznaků žilní nedostatečnosti hlavového tónu je pastovité tváře a bobtná převážně vláken spodní víčko. Závislost těchto příznaků žilní nedostatečnosti potvrzuje i skutečnost, že se obvykle objeví v dopoledních hodinách, a poté, co roste postupně mizí.

Nedostatečnost žilní odtok během objektivizována REG a pletysmografické studie, a to zejména u vzorků s antiorthostatic zatížení nebo okluzní pletyzmografií který odhaluje skryté selhání tón žíly.

Tak, mozkové cévní dystonie charakterizována snížením žilního tonu, a tyto poruchy je vhodné odkazovat na žilní hypotenzi, neboť odráží patologickém dystonie a orientuje lékaře na použití vazoaktivních léků a sympatomimetické venotonicheskih.

Někteří autoři považují primární (esenciální) hypotenze ne jako hypotenzní typu NDC, ale jako nezávislý nozologických formulář a označit ji jako hypotenze. Hypotenze diagnostikována u krevního tlaku pod 100/60 mm Hg. Art. pro osoby mladší 25 let a 105/65 mm Hg. Art. pro starší lidi.

Obtížnost tohoto separačního nozologických formy je to, že jsou tak zvané fyziologické hypotenze. To může být ústavní nebo získaná například u sportovců. Patologická hypotenze je téměř totožný s typem antihypertenzních NDCs. Jeho vznik je také spojena s poruchou regulace centrální vasomotorické, modifikace hormonálně humorální profilu (snížení aktivity kůry nadledvinek, snížení v syntéze noradrenalinu a aktivity reninu v plazmě).

Pacienti s arteriální hypertenzí se neshodují změny hemodynamických parametrů (srdeční frekvence, srdeční výdej) Se změnou tonus cév (obvykle, vaskulární hypotenze, snížená periferní rezistence) [Gembitsky EV 1967- Wayne A.M.
et al., 1981].

Lze předpokládat, že klíčem k diferenciaci fyziologických a patologických hypotenzi je detekce porušení vaskulární reaktivity funkčních testů a zatížení. Při fyziologickém hypotenzi cévních ukazatele reaktivita by měl zůstat normální.

NA Mazur (1999) se domnívá, hypotenzi, ne jako samostatné entity nemoci, ale jako projev jiných chorob: primární nebo sekundární léze autonomní nervové soustavy, onemocnění srdce, symptomy šoku různé povahy, a jako výsledek vedlejších účinků nebo předávkování. V ICD-10, je obecným názvem pro zakódování různé formy arteriální hypotenze - 195 a 195,0 podpoložka pro kódování idiopatické arteriální hypotenze.

Hemodynamické abnormality v arteriální hypotenze doplněna poruch krevní reologii (normovolemic polycythemia), vaskulární permeabilitu a mikrocirkulaci [odhadnuta jako, Topolyansky B .D., 1977], tj. popsané poruchy výše v hypertonického typu NTSTS. Hemodynamické změny, cévní tonus a mikrocirkulaci a způsobují vaskulární bolesti hlavy, které se podle EV Gembitskogo, je pozorováno u 85 - 90% případů arteriální hypotenze.

Detailní studium neurální patologie v arteriální hypotenze konat EN Panchenko (1978). Podle něj mechanismy bolesti hlavy v této patologii jsou různé, ale většina pacientů, které jsou charakteristické pro žilní nedostatečnosti tónu. Některé techniky doporučené v EN Panchenko potvrdit vaskulární genezi bolesti hlavy, že se zaměřuje na identifikaci obtížnost žilní odtok z lebeční dutiny: stlačení krčních žil, ohýbání hlavu na prsa, snížení hlavou dolů.

U některých pacientů, poznamenává získat bolesti hlavy ve vzpřímené poloze a zmizení v poloze na zádech. Lze předpokládat, že to je kvůli likéru hypotenze, které mohou doprovázet arteriální hypotenze. Údaje o zvýšení tlaku CSF během hypotenze se vztahují pouze na pacienty, kteří měli úraz nebo infekční CNS [Panchenko EN 1978].

Řada pacientů se systémovou arteriální hypotenze, bolest hlavy spojená s regionální arteriální hypertenze, což potvrzuje rheographic dat. Proto je v tomto autor také založil vedoucí úlohy typu dystonie v genezi regionálních variant cévní bolesti hlavy.

Nad různých forem regionální kraniotserebralnoy dystonie v čisté formě byly zkoumány a ukázal, že sémiologickou vlastnosti bolesti hlavy, není závislá na typu NDC, a na povaze regionálního angiodystonia. V praxi je kombinací různých forem angiodystonia, takže je obtížné určit vedoucí mechanismus cévní bolesti hlavy.

Bolest hlavy v NDC může být smíšený typ, při cévní bolesti připojí svalové napětí měkkých tkání hlavy a krku. Podle BD Karvasarsky (1969, 1980), v 36% pacientů neuróza bolest hlavy z neurovaskulárních mechanismů je způsoben hlavně, a u 50% pacientů - většinou zahrnující neuromuskulárních mechanismů. V důsledku toho, bolest hlavy neuróza pacient často způsobena svalovým napětím.

jsme diskutovali angiodystonia v primárním dědičnou konstituční NDC, NDC, ale mohou být symptomatická pokud je onemocnění vnitřních orgánů, endokrinní poruchy a organické poškození mozku, zejména se zapojením struktur limbického-hypothalamo-retikulární komplexu. Diferenciální diagnostika těchto forem je velmi důležité pro správné zpracování.

NCD se objeví přechodné nebo přetrvávající symptomy, může být komplikováno krizí. V každém případě krize lze považovat za selhání kompenzačních mechanismů pro regulaci cévního řečiště. Dekompenzace nastane když individuálně významné emocionální a fyzickou zátěž, zneužívání racionální práce a odpočinku rytmu, pracuje na nočních směnách na meteorologických variant.

Sklon k častým dekompenzace mnoho autorů spojených s ohnisky chronické infekce :. angíny, záněty vedlejších nosních dutin, hltanu, atd. Podle údajů z různých autorů, které mohou být detekovány v 30-20% pacientů s trvalými projevy NDCs. Efektivní přizpůsobení vede k významnému zlepšení, jako 50% pacientů NDC zmizí [Shurigin DY, 1974- Vyazitsky PO, A. Sergeev, 1980, atd.].

Hypotalamický dysfunkce vyvinut po traumatu, infekce, intoxikace, není vždy snadné odlišit od dysfunkce na pozadí neurózy. Avšak historie dat, silná tendence k projevům porušování mezhkrizovym Suprasegmentální autonomní systémy umožňují provést správné diagnostické závěry. MA Farber, YS Levin (1982) naznačují, že tyto sekundární léze jsou často doprovázeny příznaky hydrocefalus III komory, které mohou být detekovány Echo EG.

Klinický obraz hypotalamu krizí je dobře známý, ale jejich popis je zřídka zmínil o bolesti hlavy. Zdá se, že subjektivní význam bolesti hlavy Stroke nižší významnosti srdečních potíží nebo biologické strachem ze smrti.

To znamená, že bolest hlavy "topí" v polisimptomatichnoy obrázek vegetososudistoy záchvatu [Wayne AM, Kolosov OA, 1971- Pokalev GM, Troshin VD, 1977- Topolyansky VD Strukovsky M .v., 1978- Going EE a kol., Wayne letech 1981 A.M. a kol., Sorokin TA 1981- 1979]. Pouze zdůrazňuje DG Schaefer (1971), že nával vegetativní vaskulární bolest hlavy je výrazně posílena v mnoha případech je posílení nebo vzniku bolesti hlavy je První známkou blížící se krize, a její oslabení ohlašuje konec.

kmenové VN

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné