První pomoc a diagnóza akutní otravě

Video: Otrava. Prevence a první pomoc

klinická diagnóza

Klinická diagnóza - nejdostupnější metoda jak přednemocniční a nemocniční. Je odhalit příznaky charakteristické toxických účinků na tělo látky v souladu s jeho „selektivní toxicitě.“ Ovlivnění receptor toxicity, látky nebo skupiny látek, které mají stejné nebo podobné akční mechanismus způsobuje vzájemné reakci organismu v podobě konkrétních symptomů charakteristických pro daný druh ovlivněn receptory, které patří do určitých fyziologických systémů (dýchání, krevního oběhu a tak dále.).

Většina chemických látek nalézt v domácnosti jako toxické látky, při požití a způsobují, že rychlý rozvoj hlavní klinické projevy charakteristické příznaky otravy. Například, aby rychle vyvíjet kómatu otravy hypnotika a neuroleptika, ethyl spirtom- muskarinové a nikotinopodobnye příznaky otravy cholinesteráz yadami- nepravidelnosti v otravy látky arytmie a vedení na srdeční krevní cardiotropic akce-ničení (hemolýzy methemoglobinemii) v kontaktních „krev“ jedů , Jaké konkrétní kroky mohou být obtížné v případě otravy látek jater a nefrotoxicitu.

Určovat hepato- a nefropatie v normálním prohlížení bez laboratorních dat, stejně jako pacient bez známek žloutenky, urémie, otoku a dalších příznaků není možné, jak se objeví ne dříve než 3-4 dnů po obdržení jed , Obdobná situace nastává v případě otravy s methanolem, ve kterém je toxický oční onemocnění odhalena dříve než 2-3 dny po expozici, kdy patologický proces zvrátit. Po několika dnech (7-10) se vyskytuje toxické poškození periferního nervového systému (neuropatie, polyneuritida) pro otravu sloučeniny kovů, organických sloučenin fosforu.

V takových případech je klinická diagnóza se provádí společně anamnéza dat (pokud existuje), stejně jako ne-specifické, ale pro mnoho patognomonické symptomů otravy. Jedním z nejčastěji pozorovány v případech otravy - syndrom léze gastrointestinálního traktu (GIT) ve formě gastroenteritidy, chemické popálení trávicího traktu. Zvracení, průjem - charakteristické znaky pro otravy solí těžkých kovů, dichlorethan, alkohol některých náhražek, organických sloučenin fosforu (OP), rostlinné jedy.

Když methanol otrava, ethylenglykol, chlorované uhlovodíky symptomů diagnostický význam popsaný v literatuře jako toxické encefalopatie. To zahrnuje somatovegetativnye projevy (zrudnutí obličeje, sklerální injekce, hypertenze, tachykardie) a kognitivní poruchy (neadekvátní chování, dezorientace, neklid, někdy záchvaty).

V případech, kdy to není možné přesně určit název látky, která způsobila akutní otravy, diagnóza se provádí na přední nebo vedoucí patologického syndromu, která se vyvinula u pacienta. Například, „jed otrava nebo organofosforové anticholinesterázy akce substance“, „jed cauterants“ atd. Špatné je třeba považovat za široce používané diagnózy „otravy neznámým jedem“, jako nezávislý nosologie „neznámý jed“ neexistuje. Správnější používat termín v MKN-10 - „nespecifikovaný substance“.

Chemicko-toxikologické diagnostika

Chemicko-toxikologické diagnóza - nejspolehlivější způsob diagnózy otravy, protože klinický obraz není vždy možné identifikovat konkrétní látku, a to zejména v případě použití několika toxických látek nebo intoxikace alkoholem. K dispozici je speciální Chromatografický systém je rychlé, spolehlivé, dostatečně citlivé a reprodukovatelné identifikace laboratorní toxických látek v těch, které jsou přístupné biologických tekutin (krev, moč) (MV Belova et al., 2007).

Klinická příklad 1 №

L. pacient, 34 let, kteří trpí závislostí na drogách. To bylo zjištěno u příbuzných bezvědomí 10 hodin po podání heroinu. S MP dodán v resuscitační oddělení toxikologie výzkumného ústavu SP im. NB Sklifosovsky. Na DHE označený ztrátu vědomí s respirační selhání, hypotenze až 70/30 mm Hg NSR držel infuze, symptomatickou terapii.

25.03.08 při přijetí byl pozorován příznaky intoxikace, otok rozdrcením měkkých tkání v levém rameni, předloktí: úroveň vědomí - stupor (Glasgow stupnice - 7b). Rozšířené zornice, bledá kůže, nestabilní hemodynamické parametry: srdeční frekvence 113 tepů / min, BP 80/40 mm Hg

Laboratorní údaje: kreatinin - 305,3 mmol / l, močovina - 15,3 mmol / l, P - 153 g / l, bílé krvinky - 33 x 109 / l, krevní destičky - 261.

Krev ethanol není detekován v moči u opiátů reakce - pozitivní, psychotropní léky nebyly nalezeny. Moč je detekován glykol - 0,4 mg / ml.

ICU provádí infuze detoxikační terapie, symptomatická, antibiotika, vitaminy, podávání hormonu, Vazopresory hemodialýza po dobu 1 hodiny.

Na pozadí stavu terapie zlepšení příznaků intoxikace ostříhanými, hemodynamika stabilizovaný.

onemocnění pro složité purulentní tracheobronchitidy, zápal plic syndrom poziční stlačení měkkých tkání levé horní končetiny, toxické gepatonefropatiey, exacerbaci reaktivní pankreatitida, encefalopatie.

On-grafie světla R od 26.03.08 města - venózní kongescí na obou stranách.

Závěr po ultrazvuku na břiše 26.03.08 g:. Difuzní změny jater. Stagnující žlučník. Otok pravého perirenálního tuku.

Biochemická analýza krve z 26.03.08 g:. Kreatininu - 233,0 mM / l, močovina - 10,2 mmol / l v krevní amylázy - 1646,1 (N 90). Enzymy: ALT - 267,8 U / L (N 0-45), AST - 715,3 U / L (N 0-35), LDH - 611,0 U / L (N 0-248). Poraďte se s lékaři.

Závěr: Údaje o akutní chirurgické patologii tam. Tyto jevy reaktivní pankreatitidy.
30.03.08 společnost pokračovala symptomatickou, vitamino- (vitamínů skupiny B, vitamin C), antibiotika (ampioks, dioxidine, metrozhil) terapie, psychofarmakologických korekce (Relanium, Phenazepamum), nootropika terapie (glycin, piracetam), přijímání jaterní (lipoová ) podávání mexidol, aktovegina.

Vyšetřen fyzioterapeutem, fyzikální terapie byla provedena, UFO na t. buňky ponechány v / končetiny.

V důsledku stavu léčby zlepšila. Intoxikace a komplikace oříznut.
Pacient je při vědomí, kontakty, soustředěný. Stížnosti slabosti. Dýchací hladká, tuhá, prováděné ve všech odděleních. BH - 18 min. Poslechem - bez sípání. Rytmické tóny srdce. Tepová frekvence - 88 tepů / min. Krevní tlak - 120/80 mm Hg Adekvátní diuréze. Otok levé horní končetiny snížil. Tělesná teplota - 36,7 C °

Závěr po ultrazvuk břicha od 07.04.08 města - ozvěny známky difúzní změny v játrech, žlučníku stagnuje.

Na R-grafie světla z 07.04.08 město - lung pole jasné.

Přezkoumána psychiatrem. Závěr: závislost, předávkování heroinem. Duševní stav může být propuštěn.

Propuštěno v doprovodu svých příbuzných. Doporučené monitorovací psychiatr v komunitě.

Lékařské doporučení: Dieta - Tabulka číslo 5, mexidol - na 1 kartě. x 3 x Aevitum - 1 karta. x 3 krát, kyseliny lipoové - 1 Tab. x 3 x Riboxinum - 1 karta. x 3 krát Nootropilum - 2 bouda (ráno, v poledne) phosphogliv - 1 psí bouda, x 3 krát, pankreatin - 2 pi. (S jídlem).

Klinická diagnóza. Hlavní: kombinovaná opiátů otravy a ethylenglykol (T40.6, T52.3).

Komplikace: hnisavá tracheobronchitida. Zápal plic. Syndrom polohové stlačení měkkých tkání levé horní končetiny. Toxic gepatonefropatiya. Zhoršení reaktivní pankreatitida. Encefalopatii smíšeného původu (toxická, posthypoxického). Astenická syndrom.

Collateral: závislost na opiátech.
P
.S. představuje vzácný případ kombinace akutní otravy, jejichž diagnóza byla umožněna pouze po chemické toxikologické šetření určí ethylenglykolu v moči, uspořádat předčasné hemodialýzu, zabránit rozvoji akutního selhání ledvin charakteristikou tohoto onemocnění.

Klinické a biochemické laboratorní diagnostika

Klinické a biochemické laboratorní diagnostika, chybí specificita může být cenným přírůstkem, odhalí změny charakteristické pro určitý otravy, zejména stanovení CBS v otravu alkoholem náhražky, jako je methanol, ethylenglykol, vyšší spirty- ztrátu krve (anemie, leukopenie, neutropenie a kol.), při otravě aromatickou skupinu jedů uglevodorodov- zvýšené hladiny jaterních enzymů, bilirubinu, močoviny a kreatininu, studie toxicity krve (bazén střední molekuly) a další. s lézemi toxické látky gepato- nephrotropic akci.

Klinický příklad 2 №

Pacient Z., který se nachází v centru akutní otravy institutu neodkladné péči. NV Sklifosovsky od 22.06.06 se (8 Cullen. Days). Dodáno SMPiz domů po požití alkoholu obsahující neznámou tekutinu. Na DHE s MP zahájena infuzní terapie. Pacient trpí chronickým alkoholismem. Hospitalizace předchází opilý do 6 měsíců.

Když se zpráva o závažné onemocnění. Závažnost symptomů způsobených syndromu odnětí alkoholu, delirium tremens: úroveň vědomí - ohromující, někdy nedostatečné, nervózní, rozrušený, retardovaný, kontakt bráněné, stabilní hemodynamika, krevní tlak 150/90 mm Hg, tepovou frekvenci 90 tepů / min.

V biologických médií: ethanol, methanol, nebylo zjištěno, ethylenglykol. Registrace výrazný metabolická acidóza, pH krve - 7,0, BE - 20 mmol / l. Vyšetřen psychiatrem. Závěr: delirium tremens. Infuzní terapie byla provedena detoxikaci (chlornan sodný 0,6% - 500 ml do žíly), diurézy, symptomatických a vitaminů pozitivní dynamiku. Na pozadí terapeutických projevů delirium tremens oříznutí, ale nemoc byla komplikována astenické syndromem. Pokračování infuze, symptomatická, vitamín terapie, psychofarmakologických korekce. Po zlepšení re-vyšetřen psychiatrem. Závěr: astenická syndrom, chronický alkoholismus položky II.

Pacient je při vědomí, kontakty, soustředěný, letargický. Reklamace slabosti, zhoršené vidění. Žáci v průměru. OS = OD. Kůže normální barvy. Ztěžka dýchal, ne sípání, BH - 18 min. Stabilní hemodynamika. Krevní tlak - 110/70 mm Hg Tepová frekvence - 88 tepů / min. Břicho měkké, nafouklé, palpace bezbolestné. Adekvátní diuréze.

Vyšetřit očním lékařem. Závěr: toxický alkoholický bilaterální zánět zrakového nervu. Doporučuje přenos v multi nemocnici s očním oddělení.

CBC: P - 150 g / l, Ht - 36%, erytrocyty - 4,7 x 10,2 / l, leukocyty - 4,9 x 109 / L.

Indikátory krve biochemické analýzy: celkové bílkoviny - 80 g / l, močovina - 6,8 mmol / l, kreatinin - 135 mmol / l, celkový bilirubin - 9,7 mol / l. Enzymy: LDH - 677,3 U / I (N 225,00-460,00), AST - 75,5 U / I (N 10,00-40,00), ALT - 46,6 U / I (N 10,00-40,00). Amylázy v krvi - 93,7 U / I (N 0-220). pH krve - 7,3, BE - 2 mmol / litr.

Klinická diagnóza: 1. chronické intoxikace alkoholem. syndrom z odnětí alkoholu. Delirium tremens. Encefalopatie smíšený původ. Drunken stát. 2. Dvoustranná toxický alkoholický zánět zrakového nervu. 3. chronický alkoholismus II umění.

PS: Tato klinická pozorování - příkladem komplexní diferenciální diagnostiku akutních poruch využívat v chemickém otrav, které mají různé patogeneze: přímý toxický při otráven methanolem a opilých stavů s funkcí ethanolu, které je rozvoj metabolické acidózy, následuje optická neuritida, a psihosomatogenny alkoholickém amovroz s přichází charakteru. Základem správné diagnózy - oftalmologické vyšetření.

Funkční nebo instrumentální diagnostika

Funkční nebo instrumentální diagnostika doplňuje klinický obraz a laboratorní údaje o chemických toxikologických studií se. Na rozdíl od druhé, že není specifická a je určen k identifikaci žádné významné syndromu, bez ohledu na konkrétní látce, která způsobila otravu.

Nejčastěji používané v Ezofagogastroduodenoskopie klinické praxi (EGD k) detekci poleptání trávicího traktu. To umožňuje určit povahu léze, závažnost, délka, přítomnost gastroesofageální krvácení. Pozorované je popisován jako katarální, erozivní nebo erozivní-fibrinózní, nekrotické sliznice trávicího traktu.

Elektrokardiografie odhaluje specifické dysrytmie a srdeční vedení, tzv primární kardiotoxický účinek (SCE), patognomické pro otravu FOS, sloučenin barya.

V případě otravy toxické látky hepato a nephrotropic činnosti gepatorenografiya radioizotopu používané umožňuje identifikovat sekreční porušováním a vylučovací funkce těchto orgánů, stejně jako ledvin a jater ultrasonografie.

Rentgenové vyšetření plic používaných pro včasnou detekci toxického poškození dýchacích cest (toxické tracheobronchitidy, plicní edém) při otráven chloru páry, amoniak a další. Škodlivých plynů, cauterants.

Aby diferenciální diagnostice kómatu států běžně používají EEG a počítačové tomografie mozku.

Klinické Příklad 3 №

Pacient S., 32 let dorazil 21.12.07 v 18:35 v Centru pro otravu SRI JV jim. IV Sklifosovsky.

Dodáno brigády SMP od domu, kde pan 20.12.07 údajně představil se opiátové roztok pak byl v bezvědomí. Na DHE - koma, dechová frekvence - 12 až 14 min.

Při přijetí: pacient ve vážném stavu. V komatu, na bolest stimul nekoordinované motorické odpovědi (GCS 56), žáci jsou rozšířené, žádné fotoreakce. Bledá kůže, suchá. Dýchání z vlastního, nedostatečné, povrchní, NPV 8-10 min. Plíce jsou poslouchal tvrdé, difúzní šelest. Kvůli nedostatečnému dýchání pacienta intubaci, přeložen do hardwaru dechu. Srdeční ozvy jsou tlumené, rytmické, krevní tlak - 165/100 mm Hg, tepová frekvence - 110 tepů / min. Břicho ne nafouklé, měkká, bez reakce na pohmat. Když byla katetrizace močového měchýře přiděleno 300,0 ml lehké inkontinenci.

V laboratoři: ethanol v krvi, moči je detekována, psychotropní léky nebyly nalezeny, odpověď na morfinu, kokainu, methadonu, metamfetamin - negativní.

Začít vedení tekutiny, detoxikační, symptomatickou, antibiotické terapie, nucené diurézy.

Pacientka také R-grafie lebky, hrudníku - bez patologie. Ale v pokračujícím porušování vědomí a absence fluoru biologických médií, se pacientovi poradí, které neurochirurg, provádí mozku CT. Závěr: příznaky prostorový levý časovou tvorbu laloků s peri-fokální edém (34 cm 3 x 171 cm3) - astrocytomu, příčném a axiální dislokaci mozkového edému.

21.12.07 pacientova stavu je velmi vážné, negativní dynamika - nestabilní hemodynamika BP - 70/45 mm Hg, pacient inicioval zavedení vazopresorů.

Pacient i nadále provádí infuze, symptomatické, léčbou antibiotiky nucené diurézy.

25.12.07 se konalo konzultaci s chirurgem, neurochirurg a toxikologie - rozhodnutí, že pacient vzhledem k závažnosti stavu není uvedena aktivně další vyšetření a chirurgickou léčbu.

I přes pokračující terapii, se pacientův stav i nadále zhoršovat. .26.12.07 byl v 08:25 na pozadí umělé plicní ventilace a nekupiruyuschegosya kolapsu došlo k zástavě srdce a dýchání. Na monitoru, - nepřítomnost elektrické aktivity srdce. Resuscitace - bez efektu.

26.12.07 v 08:55 byl prohlášen za mrtvého.

Klinická diagnóza: 1. Základní: intracerebrální tumor levého temporálního laloku. Edém, cerebrální dislokace. 2. Komplikace primární koma, respirační selhání komplikuje smíšeného typu. Akutní kardiovaskulární selhání. Hnisavý tracheobronchitida, zápal plic, flebitida podkožní žíly.

Patologická diagnóza. Drogová závislost: více průrazů pro zdravotnickou jehlu postkateterizatsionnye flebitida safenózní žíly konechnostey- hepatitidou C dystrofické změny v myokardu, jater a ledvin. Pyosepticemia: pyodermie, myokarditida, smaragd levá ledvina abscesy v kortexu pravé ledviny, zápal plic, absces v kortexu a bílé hmotě levého temporálního laloku v mozku, s přestávkou v dutině levé postranní komory (hnisavý ventriculitis). Bobtnání a mozek dislokace: velké kapsy ischemické změkčení paraventrikulárním mozku, sekundární krvácení v podstatě pontu. Stav po operaci nižší tracheostomie, dlouhodobá umělá plicní ventilace.

Závěr: došlo k úmrtí v důsledku otoku a mozku dislokace v důsledku abscesu v kortexu a bílé hmotě levého temporálního laloku.

PS: Případ kóma obtížné diferenciální diagnostiku, které na první pohled, by mohla být způsobena běžným léčiva otrav narkoman. Pouze další laboratorní studie nám umožnil vyloučit původní diagnózu verze a nesou nástroje (CT) vyšetření mozku, který ukázal, že obsahuje většinu vzdělání s dislokací. Nevýhodou průzkumu je nedostatek výsledků kultivace krve a mozkomíšní mok na přítomnost infekce, která by mohla objasnit podstatu objemu vzdělávání a stanovit vývoj septických podmínek. Vždy je nutné provést narkoman v přítomnosti flebitidy žil končetin a zápal plic. Nicméně, v tomto případě, v závislosti na konzultace, stav pacienta je nefunkční a beznadějné.

Pro vyšetření adaptivní vyrovnávací reakce autonomního nervového systému, je použita metoda (otrava) chemické poranění cardiointervalography (CIG), který může být použit v dynamice objektivní vyhodnocení závažnosti celkového stavu pacienta, na účinnosti léčby a prognózu otravy u dospělých a dětí.

Základní ukazatele, které mají určité fyziologické smysl, následující: Mo (mod) - nejčastěji se vyskytující hodnoty trvání intervalu R-R, jak je vyjádřeno v sek. Amo (amplituda režim) - počet intervalů hodnot různých Mo% na celkovém počtu registrovaných kardiotsiklov- AX (variační rozpětí) - rozdíl mezi maximální a minimální hodnotou po dobu intervalu R-R v sek. v (index napětí) - ve standardních jednotkách. Poslední vypočte takto:

IN = AMO / (2Mo • &Delta-X)

vyznačující se tím, Mo - charakterizuje humorální kanálu rychlost srdce regulace amo - aktivita sympatiku a ACh - aktivita parasympatiku autonomní nervový systém-IN - celkový index odrážející stupeň napětí kompenzační mechanismy těla. Navíc MI může být svědčící o autonomní zdroj tónu.

Zdroj autonomní tón se odhaduje takto: amphotonic, vyvážený stav regulační systémy, vyznačující se tím VNS rovná 30-90 dir. ed.- vagotonie - IQ pod 30 conv. ed.- sympatikotonie - od 90 do 160 conv. ed.- hypersympathicotonia - IN 160 conv. u

Tabulka 3. CIG zdravé děti od VB Lyalikova (1983)

U malých dětí (1-3 let) s průměrnou závažnost CIG odpovídá na základě těchto ukazatelů: Po - 0,58-0,46 sek AMO - 34-40% - &Delta-X - 0,13-0,06 sek IN - 200-650 cond. ed.- těžké: Po - 0,48-0,36 sek- AMO - 46-60% - &Delta-X - 0,06-0,04 sek IN - 700-2500 cond. ed.- extrémně těžké: Po - 0,40-0,30 sek- AMO - více než 60% - &Delta-X - 0,04-0,02 sek IN - přes 2500 - 3000 cond. u ukazatele CIG ve věku 14-15 odpovídají parametrům u dospělých.

Identifikace prohlásil převaha parasympatické aktivity u otravy látky nezpůsobují vagotonický efekt, být považován za stav dekompenzaci se špatnou prognózou.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné