Interakce T a B lymfocytů. Interakce lymfocytů a makrofágů

Video: Imunita pod mikroskopem. T-lymfocytů rozpoznávat cizí buňky a ničí je?

Na základě všech dat obsažených Byly navrženy různé hypotézy o trehkletochnyh systémů immunopoiesis. V roce 1969, několik autorů nezávisle navrhli, že reakce protilátkou zahájena v důsledku spolupráce těchto tří typů buněk: progenitorových buněk (B-lymfocyty), T-lymfocyty a makrofágy. V případě, že antigenní stimul v prekurzoru lymfocytů ovlivněn signály z pomocné T-buňky a makrofágy změn z klidového stavu do aktivní metabolické fáze, poskytující klonální proliferaci a diferenciaci na plazmatické buňky aktivně I syntetizují a secernují protilátky.

Video: Digidrokvertsitin Mono OXI jako imunomodulátor

Role makrofágů je nezbytné, zdá se, že v prvním stupni uznání antigen a přivést ji do imunogenní formou. Experimenty s použitím antimakrofagalnyh neobhodimostprisutstviya séra ukázala pouze makrofágy během prvního dne po podání antigenu, tj. E. V době antigenní výzvy (Galaktionov, Anfalova, 1974).

Všechny teorie indukce Protilátková odpověď na B lymfocytech To může být rozděleno do dvou skupin: teorie jeden signál a dva signál aktivace B limfotsntov. Zastánci jedno signální teorií postulovat potřebu změny signálu, spočívající B lymfocytu v metabolicky aktivní fáze. Někteří autoři se domnívají, že tento signál je nespecifický E togennoe vlivu antigenu a nereagují antigenní determinanty s receptory na povrchu B-buněk. Tyto imunoglobulinové receptory, podle jejich názoru, poskytnout určitou koncentraci antigenu na B-buněk, která vede k preferenční aktivace klonů, určené syntézy protilátek podle tohoto specifičnosti.

Video: plísně, houby, bakterie a viry - jak se chránit

experimentální podporu této hypotézy je podporován výsledky experimentů studovat vliv, ale thimic-nezávislých antigenů na B buňky. Většina známých thimic independentní antigeny mají vlastnosti polyklonální aktivátory a jsou mitogenní pro B buňky (Doenhoff např. A., 1976). Existují důkazy o tom, že některé B-buněčné mitogeny způsobuje syntézu poliklona len protilátek v nepřítomnosti specifického antigenu (Andersson, např. A., 1972). Z toho vyplývá závěr, že signál způsobující indukci imunitní reakci na B buňky je nespecifický mitogenní účinky, ne specifická vazebná antigenní determinanty, imunoglobulinové receptory.

Nicméně, tam jsou fakta, které se nevejdou do idea vedoucí role v účincích polyklonální aktivaci B-buněk. Existuje tedy T-nezávislých antigenů, které nevyvolávají mitogenní účinek syntézy nebo polyklonální protilátky, Kromě toho existuje důkaz nepřítomnosti korelace mezi stupněm thimic nezávislý mitogenní nosná síla N imunitní odpovědi na hapten je k němu připevněna. Je známo, například, že pneumokoková polysacharid je nejlepší mitogenem než Levan, ale odpověď na dinitrofenyl skupiny konjugované s Levan, byla vyšší než po konjugaci haptenu na pneumokokového polysacharidu.

Druhý pohled na povaze stimulačního signálu je to, že aktivace B-buněk dochází v důsledku interakce s antigenních determinant immunoglooulinovymi B-lymfocytárních receptorů (Feldmann e. a., 1975 B- Klaus, Hamphrey, 1975). Při připevnění multipoint thimic-nezávislých antigenů hustě opakující determinanty na povrch B-buněk poskytuje vysokou energetickou vázající antigen B lymfocytů, což vede k jeho aktivaci. V případě, že timuezavisimyh antigeny nezbytné k aktivaci antigenní determinantu struktury vytvořené za použití T-lymfocyty, které jsou koncentrované antigen a jeho B-buňky v polyvalentní formy.

Video: Antigen a protilátky

Tak, podle Feldman et al hypotézy, T-buňky se polymeruje makrofág antigen na povrchu. Molekuly vážou antigen s nosičem IGT, produkované aktivovanými T lymfocyty. Antigen - IGT připojen k makrofágu, což je povrch makrofágů je vytvořen klip antigenní molekuly, hapten skupiny orientované směrem ven. Taková struktura s vysokou hustotou identických antigenních determinant a aktivuje B buňky. V nepřítomnosti makrofágů, které jsou místo konstrukčního uspořádání antigenu nevyvíjí imunitní odpověď a toleranci. Tak, jednotný model signál také pro spolupráci různých buněčných typů při vytváření aktivační stimul. Existence thimic-nezávislých antigenů samozřejmě není nutné, na rozdíl od polohy interakce buněk s indukcí protilátky.
V tomto případě je antigenní molekula sama o sobě představuje ve skutečnosti multigaptennuyu „klip“, které T-buňky a makrofágy stanovit antigeny thymus-dependentní.