Nutriční faktory v otravě kyslíkem. Vliv oxidu uhličitého o toxicitě kyslíku

Výsledky četných výzkum ukazují, že stabilita na kyslík u potkanů ​​může být rozšířen o delším hladovění. Gupta, Abraham g. V roce 1969 zjištěno, že určité omezení bílkovin ve stravě také zvyšuje odolnost krys na kyslík. Tyto účinky u zvířat s deplecí proteinu mohou částečně vysvětlit nedostatek sekrece ACTH, spolu s adrenokortikální aktivitou poklesu. Je možné, že úplná anorexie a ztráta hmotnosti, obvykle spojené s těžkou otravou, když absolutní tlak kyslíku 1 kgf / cm 2, může mít vliv na pravděpodobnost přežití některých potkanů ​​v daném akutní expozice.

Redukováním odporu kyslík, způsobena nedostatkem stopových prvků (kovů) v potravinách, jako je selen [Cross et al., 1977] je popsán nezbytně nutnou přítomnost těchto kovů v aktivních místech významných antioxidačních enzymů. Například glutathion peroxidázy v nedostatkem selenu je snížena [Deneke, Fanburg, 1980a].

Odpor k akci kyslík může být rovněž ovlivněna změny ve složení mastných kyselin obsažených v potravě. Obsah nasycených mastných kyselin v plicní tkáni a náchylnosti k otravě kyslíkem vzrostla u krys, jejichž strava je bohatá na kokosovém oleji [Kehrer, autor, 1978]. Zvýšení obsahu polynenasycených mastných kyselin v důsledku zařazení do stravy jater tresky neměl žádný významný účinek na stabilitu na kyslík.

Vliv oxidu uhličitého o toxicitě kyslíku

zpravidla, benigní zvýšení arteriálního PCO2 zvyšuje toxický účinek kyslíku při tlaku 3 kgf / cm 2 a výše. Klinicky se projevuje dříve a těžké křeče, zvýšená otravy plic a zkrácení doby přežití. I když přímý vliv na toxicitu C02 kyslíku v procesu in vivo se projevuje výrazný nepřímý účinek je v důsledku mozkové vasodilatace (což hyperkapnie) se zvýšenou dodávky kyslíku do tkání mozku. Lambertsen a pracovníci v roce 1955 se ukázalo, že lidé s dýchacím kyslíkem při tlaku 3,5 kgf / cm2 PO2 ve vnitřní krční žíly se zvýšila z přibližně 100 až 1000 mm Hg. Art. v důsledku zvýšení v inhalačním plynu PCO2 „od 0 do 53 mm Hg. Art.

Vliv CO2 na toxický účinek kyslíku při tlaku subkonvulsivnom menší studoval než při vyšších tlacích. Je známo, že i když Pico2 zvýší na 23-27 mm Hg. Art. zvyšuje poškození plic a snižuje přežití králíků podrobených kyslíku při tlaku 0,8-0,9 kgf / cm2, hladiny Pico2 až 90 mm Hg. Art. při dýchání kyslíku při tlaku 1 kgf / cm 2 mají stejný účinek, jak bylo pozorováno u potkanů. Novější a rozsáhlé studie na potkanech ukázaly, že Pico2 zvýšení až na 60 mm Hg. Art. při dýchání kyslíku při tlaku 1,5 1 a 2 kgf / cm2 mírně snižuje expozici potřebné k usmrcení 50% zvířat ve všech třech hodnot tlaku, ale to má statistickou významnost pouze při tlaku 1,5 kgf / cm2. Avšak každý z těchto tlaků jsou nejcitlivější krysy podrobeny kombinovaného působení hyperoxii a hyperkapnií zemřela před tím, než krysa dýchat pouze čistý kyslík.

Potenciace toxicity kyslíku kyslíku při absolutním tlaku 3 a 4 kgf / cm2 zvýšením PIco2 částečně neutralizované před adaptace v důsledku stejné úrovni PicO2 [Clark, 1981]. Snížená vliv hyperkapnií u krys upravené pro odolnost proti působení O2 může být částečně (ne-li výhradně) je vysvětleno, neutralizační cerebrální vasodilatace vyvolané hyperkapnie, který se vyskytuje jak je stanoveno v 1974 g. Stone a personálu při kontinuální expozici při zvýšené obsah CO2.

Na rozdíl od toho ochranný účinek předběžný adaptační konstantní hypercapnické krysy podrobeny kombinovaného působení hyperoxii a hyperkapnie při absolutním tlaku 3 a 4 kgf / cm2, zatímco přežití u krys přizpůsobený umístěny do stejných podmínek, při tlaku 1 až 1,5 kgf / cm2, je značně snížena. [Clark, 1981]. I když příčina tohoto jevu není znám, tyto údaje jsou v souladu s názorem škodlivých účinků hyperkapnii na plicích, což zvyšuje jako pokračování: Vystavení a stupňuje toxicitu kyslíku.