Hodnota tlaku kyslíku na jeho toxicitu. Oxidace pyridin nukleotidu v otravě kyslíkem

mezi tlakem kyslík ve vdechovaném plynu a trvání expozice potřebnou pro výskyt klinických příznaků různého otravě kyslíkem, je nadsazený závislost. Analýze dat získaných v různých laboratořích, Dickens v roce 1962, jeden z prvních, kteří tento vztah na neurologické symptomy u neporušených zvířat i lidí.

Při měření dýchání in vitro na krysího mozku sekcí v laboratoři a v dalších dvou, se ukázalo, stejný vztah mezi tlakem kyslíku a trvání expozice na 50% snížení spotřeby kyslíku. Nicméně, když lineární formy těchto vztahů jsou porovnány v logaritmických souřadnicích, jejich rozdílné sklony jsou zřejmé, stejně jako neurologické příznaky dojít mnohem dříve, než pokles spotřeby kyslíku při stejném tlaku it.

když počáteční rozměry in vitro Dickens mozkové řezy byly inkubovány v normálním médiu fosfátového Krebs - zvonění. Nyní je známo, že toto prostředí podporuje mozkové tkáně v klidu s polarizovanou plazmatickou membránou a spotřeby kyslíku, které tvoří polovinu množství měřená v neporušeném mozku [Kovachich, Haugaard, 2001].

rychlost metabolismu v in vitro řezů mozku, a mohou být stimulovány, aby se dosáhlo úrovně, která je nastavena v in vivo v důsledku postupného zvyšování koncentrace draslíku, nebo přidáním do střední depolarizací agentů a veratridinu [Kovachich, 2000]. V těchto formulacích je lineární vyjádřením vztahu mezi tlakem a trvání expozice pro tkáňové dýchání deprese hyperoxické lépe odpovídá závislosti in vivo jako relativně uspořádání a sklonu grafu.

Navzdory tomu, že rozdíl mezi napětí kyslík v vdechovatelných směsích a v mozku in vivo zabraňuje přímé porovnání těchto křivek je zřejmě přesnější imitace z podmínek in vitro, pozorovaný in vivo, může být dosaženo použitím vhodných podmínek.

Oxidace pyridin nukleotidu v otravě kyslíkem

do dvou nejnovější desetiletí, některé biochemické reakce na hyperoxické expozice byly prokázány u zdravých zvířat, dokud nebudou mít zjevné klinické příznaky intoxikace. Tyto změny samy o sobě ukazují, že probíhající reakce spojené s toxicitou kyslíku, ale ukazují možnost toto. Dokud definitivní důkaz vyloučit takovou situaci, není přijat, každý z těchto prvních biochemických změn by měly být kontrolovány pro případnou identifikaci mechanismu toxicity kyslíku.

Za použití fluorometrického metody pro měření ustálené hladiny oxidace - obnovení pyridin nukleotidu v anestetizovaných krys dýchání kyslíku pod vysokým tlakem, Chance a spolupracovníky v roce 1966 zjištěno, g zesílení oxidace v játrech, mozku a ledvinách před nástupem záchvatů.. V játrech potkanů ​​účinku kyslíku při tlaku 2,7 kp / cm2 způsobuje významnou aktivaci procesu oxidace ve srovnání s údaji získanými v průběhu vzduchu dýchání.

Změny v mozku u krys Byly nižší, ale zřetelný posun směrem k posílení procesu oxidace vznikl při absolutním tlaku kyslíku 7,7 kgf / cm2. V obou případech, změny v úrovni oxidace byla zastavena po 10-20 sekund po začátku hyperoxické expozice.

uplatňování nejnovějších modifikace Tento způsob výzkumu, v kombinaci s dlouhými implantovány vlnovody, zaměstnanců Mayevsky a v roce 1974 generuje fluorometrického ploše síta mozkové kůry s současné zaznamenávání EEG na krysách ve stavu bdělosti a vystavena buď pouze kyslíkem při tlaku 6 kgf / cm2, nebo předem sukcinát, zpomaluje nástup záchvatů, nebo kombinovaného působení stlačeného kyslíku a plynné médium přidána do 1,5% CO 2, urychlení Druhý útok záchvaty.

nicméně expozice, nezbytné k dosažení maximální hodnoty pyridin nukleotidovou oxidaci, zvýšit po zavedení jedné sukcinátu a významně snížily pod vlivem CO2. Když se všechny tři experimentální podmínky, oxidace pyridin nukleotidu předchází aktivitu záchvatů v mozku.