Při ukončení aktivní formace reakce radikálů. Kyslík lidské otravy etapa

Jak bylo uvedeno výše, interakce zdarma skupiny s lipidovými složkami buňky může způsobit řetězové reakce, které vedou k postupnému peroxidace lipidů a membrán poškození. Řetězové reakce mohou být narušena a zastavil se pod vlivem biologických antioxidanty, jako je vitamin E nebo redukovaného glutathionu [Fisher et al., 1979].

Eliminace oxidativní poškození. Reaktivace enzymů a obnovu oxidované složek oxidovaného tkaniny zjevně doprovázena především reakcí s redukovaného glutathionu [Fisher et al., 1979]. Oxidovaný glutathion je vytvořen jako vedlejší produkt procesu obnovy. Důkazy potvrzující zvýšení metabolismu glutathionu v reakci na zvýšenou tkáně PO2 byl získán in vitro v žabích a močového měchýře přípravky izolovaných plic.

pro regenerace redukovaný glutathion vyžaduje přítomnost sníženého nikotinamidadenindinukleotidfosfátu (NADPH), což je vytvořen především jako výsledek reakce pentózy bočníku v metabolismu glukózy [Fisher a kol., 1979]. Celková koncentrace enzymu plic, což omezuje rychlost metabolismu pentosa glukóza-6-fosfát dehydrogenázy u krys přizpůsobených zvyšuje Hyperoxie [Crapo a kol., 1978b].

Aktivita pentózy bočníku také zvýšena v izolovaných perfundovaných plicích krys větraných s kyslíkem při tlaku 5 kgf / cm2 [Bassett, Fisher, 1979]. Účast pentózy zkrat v odstranění oxidačních poruch mozku a plic podporována pozorováním, že činnost pentózy bočníku mírně snižuje nebo zvyšuje současně s oslabení aktivitou cyklu trikarboxylových kyselin v kortikálních řezů mozku krys [Kovachich, 1978] a izolované tkáni sítnice [Brue a kol., 1978], vystaveny vysokému tlaku kyslíku.

Kyslík lidské otravy etapa

během prodloužené expozice Hyperoxie toxická hladina žádné klinické příznaky toxicity kyslíku předchází období, kdy zjevné příznaky intoxikace chybí. Doba trvání latentní době nepřímo úměrné PO2 v vdechovatelných směsí. Nyní je známo, že ve skutečnosti není žádný latentní období, jak biochemické známky toxicity kyslíku pozorován při zvyšování PO2 [Lambertsen, 1978]. Nicméně, na začátku příznaků expozice pomalu rozvojových intoxikaci neprojeví a oživení těla prostoru za normálních podmínek, rychle a kompletně [Lambertsen 1978] probíhá.

Povaha, sekvence a závažnost toxicity během časné asymptomatického období určen několika vzájemně se ovlivňujících faktorů, včetně tlak kyslíku v inspirovaném plynu, expozice a individuální citlivosti organismu. Když tlak kyslíku 3 kgf / cm 2, a nad počáteční subjektivní pocity a objektivní příznaky způsobené kyslíkem otravy CNS, zatímco při tlaku kyslíku 2 kgf / cm2 nebo nižší než je obvykle dominuje příznaky otravy plic kyslíku.