Buněčné membrány a mechanismy anestezie. Vliv inertních plynů buněk

Výměna plynů v plicích a tkáních: Video

Mnohé z faktorů uvedených výše, v souvislosti s mechanismem narkotický účinek neutrálních plynů, zahrnují histotoxic hypoxie, metabolickou inhibici, stabilizaci buněčných membrán, což vede k blokádě iontové propustnosti, inhibici funkce čerpadla sodného, ​​zvýšené výrobní inhibitory (kyselina gama-aminomáselná), a narušení tvorby ATP. Mechanismy působení léků jsou rozděleny do dvou typů: biochemické a fyzické. První zahrnuje neutrální účinek na dýchací plyny enzymatického systému, druhá - o struktuře nebo interakce s některými částmi neuronu, jako je buněčné membráně [Smith, Halsey, 1979- Roth, 1980].

Pokud jde o první mechanismus typu můžeme říci, že uspokojivé údaje o biochemické změny v průběhu tlaku činnost týkající se narkotického účinku neutrálního plynu není k dispozici.

fyzikální teorie, na základě největších molekul objem Polarizabilita a neutrálního plynu zřejmě jsou reálnější. Mcllwain v roce 1962 navrhl teorii, která spojuje biochemické a fyzikální koncepty. Podle této teorie, léky interakci s buněčnou membránou, blokují iontové výměny. To způsobuje snížení spotřeby kyslíku a zvyšuje energetické rezervy. Mullins v roce 1954, kromě uvedené teorie podporovaných blokování propustnost iontů, což naznačuje, ucpání pórů membrány neutrální molekuly plynů. Sears v roce 1962 navrhl myšlenku interakce neutrálního plynu s membránami synaptických vezikul, které inhibují uvolňování uzavřeného chemické prostředníka.

Nápad předložila Mullins, „kritická objem membrány ucpání» Miller a spolupracovníci v roce 1972 položen základ pro vývoj tzv kritického objemu hypotézy. Podle hypotézy, dojde anestézie kdy objem hydrofobní části membrány vzhledem k adsorpci léčivé látky nad určitou kritickou hodnotou.

teorie v souladu s mnoha pozorování, že drogy a inertní plyn za zvýšeného tlaku (jak je popsáno výše), zvýšení objemu jednoduchých a dvojitých vrstev biologické moleculesÐ Obrovské množství rozpouštědel a olejů i pryže, a eliminuje hydrostatický tlak stavu anestézie a anestetika. Kvantitativní základě teorie vyvinut páky a zaměstnanců v roce 1971. Bylo zjištěno, že nástup anestezie nezbytné pro zvýšení 0,4% v objemu membrány. G. Miller v roce 1974 zjištěno, že snížení objemu membrány na 0,4% pod vlivem hydrostatického tlaku způsobuje záchvaty způsobené vysokotlakým nervového syndromu (NSVD).

Ve stejnou dobu Franks, Lieb (1978), Bennett a kol. (1979) uvádí, že když koncentrace léku plynů membrány se zvyšuje tloušťka mírně teorie s ohledem na mechanismus účinku konvenčním rozpouštědle, jako je například benzín, nemůže sloužit jako model, který mapuje interakci s léčivem.