Elektrofyziologické mechanismy anestezie. Kritická koncentrace inertních plynů

relativně anestezie, způsobuje klinické léky, existuje mnoho prací, které pomáhají objasnit mechanismy zapojené do procesu, i když tato zůstává předmětem debaty. Mnoho z mechanismů, popsaných v literatuře, mohou být přímo spojeny s narkotickým účinkem neutrálních plynů. V této souvislosti je možné, že rozhodnutí na poslední otázku bude také řešit problém klinických mechanismů anestézie.

Marshall, Fenn byli první vědci vážně zabývat v roce 1950, studoval anestézie mechanismus neutrálních plynů. Tak, zvýšení tlaku neutrálního plynu vystaven žáby, myši, různé izolované tkáně neuroreflex přípravy a žába přípravky mozku gyri. In vitro ukázaly, že po zjištění, za 260 minut v hloubce 162 m v dusíkové atmosféře a při teplotě 91 m v přípravcích argonu životní prostředí neuroreflex dochází reverzibilní blokádu elektrického impulsu, zatímco v heliové prostředí, jako změna nenastane ani v hloubce 844 m ,

in vitro žába sedacího nervu nepodléhají změnám v hloubce 955 metrů s jakoukoliv inertní plyn. Carpenter se v roce 1954 se ukazuje, že pro blokování vedení izolovaných periferních nervů skutečně vyžadují velmi vysoký tlak, řádově 310-340 kgf / cm2, a pod atmosférou argonu. Však podstatně nižší tlak k prevenci záchvatů u myší vyvolané elektrickým šokem. Tyto studie vedly k závěru, že v místě aplikace narkotický účinek inertních plynů, jako jsou léky, jsou centrální synapse.

Důkaz in vivo škodlivé účinky inertních plynů v páteřním sinapsybylo poluchenoChun v roce 1959 na základě prostudování potlačení reflexu v míše v 26 decerebrate koček, ponořen do hloubky 61-81 m. Bennett v roce 1963 a 1966. Studie hybnost převod v páteře a periferních nervů synapsí v 63 krys v narkóze slabé, dospěl ke stejnému závěru.

Výsledky prvního popsaného výzkum naznačují, že inhibiční synaptické mechanismy jsou ovlivněny před vzrušující a krys studie ukázaly, že, stejně jako v klinické anestezii, neutrální plyny vliv na synapsích předních rohů míšních buněk.

následné pokusy, budeme provádět v roce 1964 u koček za anestézie hlorazolom a pod tlakem v hloubce 114 m, ukázala významné inhibice sluchové evokované potenciály z mozkové kůry a retikulární formace. Skutečnost, že se v první řadě potlačeny negativní (počáteční) fáze vyvolané reakce, pak se pozitivní, byl další důkaz, že neutrální plyn, působící na postsynaptické spíše než presynaptické membráně.

Později obdržel potvrzení Koncept kritické koncentrace neutrálního plynu, působící na centrálních synapsích. Rovněž potvrdila dřívější zjištění výzkumu francouzských vědců i řada dalších, které na začátku anestézie existuje přinejmenším stav zvýšené vzrušivosti neuronů v mozkové kůře. Tato úzkost, podle některých autorů, je vzhledem k vysoké parciální tlak kyslíku. hyperexcitabilita však mohou být přirozené exprese narkotického účinku neutrálního plynu nebo v důsledku dřívější blokové brzdové synapsí.