Teorie kritické inertní plyn. Vliv neutrálních plynů na vnější buňky

Podle teorie kritického objemu z toho vyplývá, že všechny léky jsou ve stejné poloze v molekule. Nicméně, Halsey et al. (1978) nepodporoval tuto pozici a předložila jeho hypotézu multifokální ztluštění molekul membrány. Jeho podstatou je následující.

1. Celková anestezie (anestezie) může být způsobeno ztluštěním (zvýšení objemu) více než jedné molekuly části a tyto části mohou mít různé fyzikální vlastnosti.
2. Fyzikální vlastnosti těchto oblastech molekuly mohou být samy měnit pod vlivem drog nebo tlaku (např., Komprimovaný).
3. Tyto části molekuly nejsou tak objemné rozpouštědla, mají určitou velikost a určitý stupeň zapojení.

4. Místo účinek působení tlaku v molekule, nemusí být stejná jako u léku. V závislosti na molekuly drog v preferenční interakce místa může dojít s tím účinkem, že působením tlaku narkotický účinek.
5. Pozemky molekuly zodpovědné za rozvoj anestezie, kdy se teplota mění, než zvýšením tlaku.

zahušťování membrány v přítomnosti anestézie, jak je zdůrazněno v roce 1962, Clements, Wilson, nenastane. Výzkumníci si všimli, že omamné látky, jako je oxid dusnatý, mají afinitu k lipidových monovrstev, a dospěl k závěru, že se inertní plyn při parciálním tlaku dostatečné pro výskyt typické účinku na biologickém systému, jsou na hranici lipoproteinů - voda a způsobí snížení mezifázového napětí 0,39 dyn / cm.

Výsledky naší v roce 1967. ve spolupráci s Papahadjopoulos, Bangham experimenty ukázaly, že inertní plyn za zvýšeného tlaku bude také pronikají do lipidové monovrstvy a vliv na povrchové napětí v souladu s pravidelností odvozenou Clements, Wilson. Později Bangham a zaměstnanci na základě studia vlivu N-alkyl alkoholy, chloroformu a etheru na mezipovrchové napětí a propustnosti kationtů učení modely došli k závěru, že tato adsorpce vede k dočasnému zvýšení reverzibilní propustnosti membrány pro kationty.

neutrální plynový V tomto ohledu není výjimkou. USA v roce 1967, ve spolupráci s Hayward srovnávací studii byl proveden in vivo obsahu iontů draslíku, sodíku a chloru v mozkomíšním moku u koček jsou po dobu 1 hodiny za normálního tlaku a potom se podrobí účinkům směsi plynů, které obsahují inertní plyny při tlaku 11 kgf / cm2. Bylo ukázáno, že směs, obsahující dusík nebo argon, způsobit významné snížení ve sluchové evokované odezvy mozkové kůry a snížení koncentrace sodíkových a chloridových iontů.

Zvířata jsou v atmosféra vzduch nebo helium při normálním tlaku, na 2. expozici hodin žádná změna v evokovaných potenciálů, a obsah elektrolytů. Podobné poruchy propustnosti membrány byly identifikovány různými výzkumnými pracovníky v krvi, moči, a při přípravě žáby kůže.

Johnson, Miller v 1970 g. věnována jsme upozorňuje na skutečnost, že účinek butanol, esterových a dusíku liposomů v dávkách dostatečných k odstranění pouze raspryamitelny reflex Tritony, způsobuje zvýšení propustnosti membrány pro ionty draslíku a rubidia. Při tlaku 150 kgf / cm 2, tyto efekty zmizí. Pokud se použije vyšších dávek léku, a poté požadované vyšší tlaky k vyrovnání účinků vyplývajících.

kromě z (Zejména z důvodů NSVD), pouhá účinek hyperbarické helia kyslíku prostředí způsobila prudký pokles iontové vodivosti.
Stejně jako v případě porušování, uvedeny v měření povrchového napětí monovrstvy vaječného fosfolipidu, tyto účinky reverzibilní nás vedly k předpokladu, že správná kombinace směsi dusík-helium-kyslík by nemělo vyvolávat žádné projevy omamné nebo NSVD.

Galey, van Pěkný (1980) také prokázána v souladu s hypotézou, že zvýšená propustnost membrán, absolutní tlak 88 kgf / cm 2 stimuluje výtokový aktivní Na + a K + příliv přes membránu erytrocytů a účinek se zruší přídavkem ouabainu. Větší nenarkotického tlak helia vede k potlačení aktivní transport Na + a K +. Novější studie citované těchto výzkumníků studovat mozkové synaptosomů u potkanů ​​ukázaly, že absolutní tlak 69 kgf / cm2 v helia prostředí, nebo stejný největší hydrostatický tlak potlačuje hromadění K + v synaptosomech a tlak vysoký argon, naopak, stimulují akumulaci K +.