Barotrauma plic při dekompresi. Patogeneze plicního barotraumatu

Video: A nezapomeňte na pivo. A nezapomeňte pít pivo

V jedné sérii pozorování, skládající se z 88 pacientů s plicní barotraumatu, plyn vstupuje do plicní lodě jsou rozděleny, a pak do krevního oběhu, což způsobuje 75% objektivních a subjektivních symptomů poruchy CNS [Elliott et al., 1978].

Video: dekomprese a výstup

Takový vysoký výskyt příjmy vzduchu v cévách, musí být spojena se schopností stlačeného plynu, inhaloval hloubky forma tlakového spádu, která upřednostňuje vstup plynu do roztrhaného cév, poté, co byl uzavřen v perivaskulární emfyzém výsledné alveolů přestávku došlo. Při studiu hodnotu tlaku potřebnou pro vytvoření plynového embolie u potkanů ​​během větrání při přetlaku, se zjistí, že je to dostatečný tlak k dispozici na konci výdechu.

Navzdory tomu, že vysoký inspirační tlak usnadnění embolie vzduchu v případě, že expirační tlak konec udržuje na 10 cm vody. v., při tlaku 5 cm vody. Art. nebo méně, toto nestalo [Kao, Tierney, 1977]. Ve skutečnosti se může objevit případy plynu vstupujícího do prasklé cévy a vzhled systémové embolie arteriální plynu ještě častěji, než je navrženo v závislosti na klinickém pozorování subjektivní a objektivní důkazy o nemoci. Ingvar a zaměstnanci v roce 1973 ukázala, že EEG je citlivější ukazatel v některých případech porušování funkci mozku ve srovnání s údaji z anamnézy a fyzikálního vyšetření, je schopen detekovat plynovou embolií mozkových cév při absenci jakýchkoliv dalších klinických projevů byly.

Plyn, který vstoupí do roztrhané kontejnery alveolární septa, pak migruje plicních žil do levé síně a levé komory, a pak vytlačena do cirkulačního systému v podobě expandovatelných částic, které jsou distribuovány do krevního řečiště v souladu se stupněm svého vztlaku. V normálním vzpřímené držení embolické celém objemu plynu vstupuje do mozku, zatímco v opačné poloze se zvýšenými nohy embolizing výhodou koronárních cév.

tam jsou některé důkaz, což znamená, že koronární cirkulace může být podroben určité míry vliv i v ortostatické poloze. To naznačuje existenci dalších faktorů, jako je lokální turbulence v průtoku krve a tvorbě vírů, které by mohlo mít vliv na distribuci embolických bublin.

V kontrastu neurologickém podobě choroba dekomprese vznikající při subsaturated ponoření hlavním cílovým orgánem při plynové embolie disbaricheskoy arteriální je mozek, příznaky dysfunkce dominují klinický obraz. tepny Embolizační plynu a arterioly způsobuje jak distální ischemie a přímé poškození endotelu v místě obstrukce, která není výlučně zprostředkované hypoxií nebo ischemií.

O`brien a zaměstnanci v roce 1974. ukázaly, že po 1-2 minut po vzduchové embolie dochází abnormálně vysoká propustnost indikátor proteinu Evansova modř, zatímco v mozkové ischemie vyvolané ligací tepny, objeví porucha hematoencefalická bariéra propustnost ve vztahu k indikátoru proteinu po 3-4 hodinách po mozkové příhodě. Přechodná poškození endotelu cév, pravděpodobně dochází v důsledku činnosti plynové bubliny, v důsledku působení jeho povrchu.