Vliv kortikosteroidů na metabolismus cholesterolu. Lipomobilizuyuschy hypofýzy faktor (LM-faktor)

Zvláště důležité v regulace metabolismu cholesterolu dát kortikosteroidy. Zavedení zvířat kortizonu, podle vyjádření Adlersberg et al. (1951), způsobuje progresivní zvýšení hladiny celkového a esterifikovaného cholesterolu a fosfolipidů a současné snížení množství neutrálního tuku. Akce ACTH byl poněkud odlišný: je to jen první snížení celkového i esterifikovaný cholesterol a obsah fosfolipidů změnil jen málo. Tento neočekávaný výsledek poněkud Adlersberg snaží vysvětlit skutečnost, že cholesterol se používá ke zvýšení syntézy kortikosteroidy.

Skutečný důkaz o vlivu ACTH na hladinu cholesterolu v krvi a na infiltraci cévní stěny z nalezeného v dílech B. Vinogradski (1959), I. D. a J. D. Nasledova Rafalskiy (1963) a dalších lipidů. Potvrzovací se může také vyjádřit poruch metabolismu lipidů v syndromu Cushing doprovázena zvýšenou produkci ACTH a kortikosteroidy, stejně jako časté kombinaci s aterosklerózou, projevů onemocnění. Podle Leites SM (1962) a jeho spolupracovníky, ACTH má lipomobi-lizuyuschimi vlastnosti usnadňují uvolňování neesterifikovaných mastných kyselin (NEFA) v tukových zásob. Nicméně v této souvislosti je stále jednota názorů, jakož io vlivu ACTH na rozvoj aterosklerózy.

Podle některých vědců experimentální ateroskleróza, způsobené obvyklým zažívacího u zvířat léčených ACTH, který byl vypracován mnohem rychlejší a přísnější (s rozvojem komplikací, jako je infarkt myokardu) než u kontrolních zvířat (Kurland i Friedbcrg, 1960), zatímco jiní (Vnnogradsky AB, 1958 ) dospěl k opačnému závěru.
Jasný dopad na cholesterol a metabolismus cukrů mají pankreatické hormony. V diabetické acidózy pozorovány závažné hypercholesterolemie a lipemie.

Škodlivým dopadům na cévní stěnu může mít některé pankreatické enzymy, zejména elastázy, což přispívá ke zvýšení vaskulární permeabilitu.
To znamená, že jednotlivé hormony v jejich zvýšené formulaci, umělé nebo podávané k prudkému poklesu produkce, bezpochyby vliv na lipidový metabolismus a cévní stěnou, které mohou přispět k, nebo naopak, aby se zabránilo rozvoji aterosklerózy. Některé z nich mohou také hrát patogenetickou roli v rozvoji tohoto procesu. V tomto ohledu je, samozřejmě, zvláště zajímavé je role a význam pohlavních hormonů, zvláště estrogen, jako kdyby střežit těla proti vzniku a progresi aterosklerózy. Jiné hormony (ACTH, katecholaminů) s přebytkem produkce nebo umělé podávané mohou přispívat k rozvoji aterosklerózy.

s ohledem Dopad žláz s vnitřní sekrecí na metabolismus tuků velkého zájmu je přiděleno poměrně nedávno (v roce 1956) a Seiffer Baeder lipomobilizuyuschy hypofýzy faktor (LM).

ačkoli hormon povaha tohoto faktoru není plně stanovena, jeho vliv na metabolismus tuků je již dobře znám. Je dokázáno, že úroveň se zvyšuje LM-faktoru při hladovění a vystavení různým „stresu.“ Hlavním účinkem LM-faktor je o využití NEFA z tukových zásob, následuje syntézy těchto cholesterol, fosfolipidy a triglyceridy. Studium faktoru LM u pacientů s aterosklerózou, BM Lipovetsky provedené v laboratoři čele IE Ganelin ukázala významný pokles aktivity tohoto faktoru, pokud jsou vyjádřeny projevy koronární aterosklerózy.

v současné době zatímco BM Lipovetsky Působí na naší klinice, spolu s stejné laboratoři pro studium vlivu LM-faktoru na průběh experimentální aterosklerózy u králíků. Zjistili, že systémové podávání LM-faktor odvozený z krve odebrané z zdravých jedinců po 12 hodinách hladovění, kdy se aktivita tohoto faktoru je zvláště vysoká, způsobí pokles cholesterolu v aortě králíků zažívacího aterosklerózou. V tomto případě se hladina cholesterolu v krvi stoupá, což může být spojeno se zvýšeným resorpci ateromatózních plátů. Její činnost lipomobilizuyuschee tento faktor má aktivitu zvýšením lipolytický enzym (esterázy, lipázy, alkalická fosfatáza).

Histochemické studie zdi aortální s použitím barvy na lipázy povolené BM Lipovetsky prokázat, že intenzita reakce v lipázy u králíků léčených LM-faktor vyrobené z krve zdravých jedinců, daleko více, než u kontrolních zvířat, neošetřených s tímto faktorem. Ostatní údaje byly získány při podávání králíkům s aterosklerotických nutriční LMA faktoru získané z krve pacientů se závažnými projevy koronární aterosklerózy. Obsah cholesterolu v cévách na pokusných králíků se jen málo lišily od kontroly, a obsah lipázy ve stěnách krevních cév, byl výrazně nižší než u králíků léčených LM-faktor odvozený z krve zdravých jedinců.
To vše nám umožňuje navrhnout možné zapojení snížení LM-faktoru činnost v rozporu s metabolismu lipidů, charakteristické pro aterosklerózu.