Účinek hypothalamu metabolismu lipidů. Ateroskleróza na diencephalic syndromu

Při posuzování vlivu určitých hormonů na metabolismus Je třeba mít na paměti, že funkce žláz s vnitřní sekrecí, která produkují tyto hormony, je pod kontrolou ústředního regulačního zařízení, hypothalamus, což úzce souvisí s různými rozdělení mozkové kůry.

Důkazy z hypothalamu zapojení v regulaci metabolismu lipidů může sloužit jako klinická pozorování, což ukazuje na přítomnost hypercholesterolemie u pacientů s diencephalic syndromem (EF-Davidenkov Kulkova, 1959- IE Ganelina a YM Křivský, 1961- DG Schaefer, 1962. A. D. Solovyev, 1963, a kol.).

Zajímavé údaje o tomto pozdravy uvedeny v Ganelina I. E. (1965). Ve studii velké skupiny pacientů (200 os.) S diencephalic syndromu bylo nalezeno v zřetelné zvýšení hladiny cholesterolu, snížení fosfolipidů a zvýšení beta-lipoproteinů, a sníženou aktivitou faktorů LM-hypofýza. Stupeň závažnosti a povaze metabolických poruch závisí na místě a rozsahu procesu v diencephalic regionu.

prohlásil výměna porušování, charakteristika aterosklerózy, a je v souladu a četnost manifestace srdeční nedostatečnosti byla pozorována u pacientů diencephalic dvakrát častěji než u kontrolní skupiny. To znamená, že údaje IE Ganelin a její zaměstnanci, stejně jako řada dalších autorů prokázaly pozitivní vliv predispozicí patologii hypothalamus k rozvoji aterosklerózy.

Zdá se, že tento dopad provedeno ovlivňováním funkční stav změny množství podřízených žláz s vnitřní sekrecí. Play, zda tato porušení vztahy v neuro-endokrinní-dimenzionální systém patogenetické roli v rozvoji aterosklerózy nebyly endokrinní pacientů bez zjevného dieptsefalnoy patologie je stále nevyřešena.

Je možné, že provokační hodnota těchto funkčních poruch jsou involuční změny, které se vyskytují s věkem v ústředního regulačního zařízení, jak je navrženo V. Baranov.

U pacientů s koronární aterosklerózy změny v metabolismu nejsou omezeny na metabolismus lipidů a sacharidů, také měnit a metabolismu proteinů a metabolismu bílkovin sacharidů komplexů. Studovat změnu sacharidů proteinové komplexy ve 115 pacientů s ischemickou nedostatečností, asistent v naší klinice AI Kirsanov odhalil velký počet pacientů s přirozeným zvýšením hladin těchto komplexů.

U pacientů s angína bez infarktu myokardu bylo zjištěno zvýšení celkové glyukoproteidov, seromucoid, A2 a beta glukoproteidov a snížení y-glyukoproteidov. Byly také zlepšení a disproteinemicheskie - hypoalbuminemie, zvýšená a- a beta-globulinu a pokles v y-globulin. Poté, co zkoumal skupinu zdravých starších pacientů bez klinických projevů koronární aterosklerózy, AI Kirsanov byl schopen nainstalovat a mají podobné, ale mnohem méně výrazné změny v poměru protein-sacharidových komplexů.

U pacientů s těžkou projevy koronární aterosklerózy celkem glyukoproteidov, zejména kyselina sialová výrazně zvýšil. Lze předpokládat, že když dojde k arterioskleróza depolymeraci mukopolysacharidy v arteriální stěny, které, rozpouštění, do krevního oběhu. Je možné, že tento proces začíná a za fyziologických podmínek u starších osob pod vlivem hormonálních změn odehrávajících se v tomto období života.