Neurální aktivitu v nemoci Symonds. Diagnostika onemocnění shihena

Poruchy vyšší nervové činnosti V těžkých forem nemocí a chorob Shihena Simmonds vysvětlit změnami v centrech mozkové kůry.
tito porušení projevuje v podobě těžké apatie, deprese, ospalost. Pacienti mohou trávit dny ležet bez hnutí, odmítání potravy. Tam je trend negativity. Halucinace. Stupeň apatie je tak velký, že může být považován za psychopatické, někdy i v pozdějších fázích mohou být příznaky, které se podobají schizofrenii.

kdy nemoc Shihena duševní změny nejsou tak výrazné. Dominantou apatie, deprese, typické pro hypotyreózy.
na neurologické vyšetření To je možno zjistit známky poškození centrálního nervového systému, což ukazuje na přítomnost zbytkového nádoru nebo zánětlivých změn. Možná rozmazané vidění, oční atrofie, omezení zorného pole.

Kompletní analýzu krve potvrzeno snížení množství hemoglobinu, erytrocytů, leukopenie a neutropenie - až 26-27%.
Na pozadí rozpad syntézu bílkovin a snížení jejich giioproteiiemiya pozorovány. V moči se sníží na 1005-1000.

na dehydratace, která je pozorována v hypotalamo-gipofizariom vyčerpání vzniká krevních sraženin a zvyšuje jeho viskozita.
krevní zvýšil zbytkový dusík, kyseliny močové, kreatininu, serotonin. To snižuje celkové množství lipidů a cholesterolu. hladiny cukru v krvi sníží na 60-70 mg%. Glykemie křivka zůstává na nízké úrovni. Pacienti snadno vzniknout hypoglykemický reakci.

Když nemoc Shihena, když tělo není tak výrazný úbytek pozorovány hypotyreóza, cholesterol může být zvýšena na 300 mg% a výše. Rostoucí úbytek cholesterolu a lipidových parametrech snížil. Draslíku v krvi nízká. Množství vápníku a fosforu může být také významně sníženy v porovnání s normou. Množství krve a moči chloridů pod silným vyčerpání snížena.

Když nemoc Shihena s tendencí k otoku může být zvýšen obsah chloridu sodného v krvi. Snížené množství krve 17-hydroxykortikosteroidy, obsah 17-hydroxykortikosteroidy, 17-ketosteroidy v denním množství močí se rovněž snižuje. Pro stanovení potenciálních rezervy kůry nadledvinek je také možné zjistit významné snížení funkce kůry nadledvinek, který je výsledkem dlouhodobého nedostatku ACTH. V počáteční fázi onemocnění podávání ACTH stimuluje sekreci steroidních hormonů a 17-ketosteroidů v moči.

zkouška se metopironom (2-methyl-1,2-dipiridil- (3`) oxopropan-1) umožňuje posoudit funkci stav adsnogipofizarioy. Metopiron způsobuje inhibici 11b-hydroxylázu v kůře nadledvin, což vede k inhibici produkce nastává kortizon a ACTH zvýšení produkce s amplifikačních produktů 11 deoxykortizolu. Poslední detekovány v moči a krvi 17 glukokortikoidy. Metopiron (Su-4885) podáván v dávce 500-750 mg 4-6 krát denně. Snížením hypofýzy ACTH rezervy zvýšit 17 hydroxykortikosteroidy nenastane. Normální obsah ACTH v plasmě nižší než 0,5 mU 100 ml, stoupá po podání metopirona na 1-3 mU 100 ml.

Studie vaginálních mrtvice To naznačuje nedostatek estrogenu. Test s tyreotropinu potvrzuje ztrátu Tyreotropné funkci hypofýzy, při onemocnění a onemocnění Shihena Simmonds. Když je doba trvání onemocnění štítné žlázy atrofie a jeho stimulace nedochází při podávání thyrotropin. Bazální metabolismus snižuje (30-50% a nižší) před padajícími energetických procesů. I131 absorpce štítnou žlázou prudce snižuje. Na skennogramme potvrdilo atrofii štítné žlázy.

V počáteční fázi onemocnění test štítné stimulující hormon vede ke stimulaci štítné žlázy, v další fázi, kdy aplazie vychytávání I131 amplifikován není.