Etiologie a patogeneze diabetu typu 2

diabetes mellitus 2. typu - chronické onemocnění, charakterizované poruchami metabolismu sacharidů s rozvojem hyperglykemii v důsledku rezistence vůči inzulínu a sekreční dysfunkce &beta - buněk a metabolismus lipidů s rozvojem aterosklerózy. Vzhledem k tomu, hlavní příčinou úmrtí a invalidity u pacientů se systémovými komplikacemi aterosklerózy, diabetes 2. typu je někdy nazýván kardiovaskulárním onemocněním.

Tabulka 1

diabetes mellitus 2. typu

Video: diabetes typu 2 patogeneze

etiologie	Dědičná predispozice (shoda v identických dvojčat a 100%) v důsledku působení faktorů prostředí (obezita, urbanizované životní styl, přebytek rafinovaných tuků a sacharidů v potravě) Video: Léčba infarktu myokardu části I.
patogeneze	Inzulín sekreční-buněk dysfunkce (ztráta první fáze sekrece inzulínu rychle), nadměrnou produkci glukózy v játrech
epidemiologie	Asi 5-6% z celkového počtu obyvatel, 10% dospělých a 20% lidí starších 65 let v západních zemích a v Rusku. Výrazně vyšší v určitých etnických skupin (50% v Pima Indi). Výskyt zdvojnásobuje každých 15-20 let
Hlavní klinické projevy	Umírněné polyurie a polydipsie, složky metabolického syndromu. Více než 50% případů jsou bez příznaků. Většina v době diagnózy různé závažnosti pozdních komplikací
diagnostika	Screening stanovení hladiny glukózy v krvi u vysoce rizikových skupin, a / nebo za přítomnosti příznaků cukrovky
diferenciální diagnostika	SD-1, symptomatická (Cushingův syndrom, akromegalie, atd ..) a vzácné formy diabetu (MODY a kol.)
léčba	Nízkokalorické dietě, zvýšení fyzické aktivity, trpělivé vzdělání, tabletové saharosnizhayushie léky (metformin, sulfonylmočoviny, thiazolidindiony, inhibitory glinidy &alfa - glykosidázy). Léčba a prevence pozdních komplikací
výhled	Postižení a úmrtnost je určena pozdních komplikací obvykle makrovaskulární

etiologie

T2D je multifaktoriální onemocnění s genetickou predispozicí. Konkordantní pro T2D v identických dvojčat je 80% nebo více. Většina pacientů s typem-2 ukazují na přítomnost diabetu typu 2 v dalším rodstvennikov- v přítomnosti diabetu typu 2 mají rodič pravděpodobnost vývoje potomstva po celý život, je 40%. Každý jeden gen, který určuje polymorfismus predispozice k diabetu typu 2, není detekováno. Velký význam při provádění genetickou citlivostí na environmentální faktory hrají CD-2 médium na prvním místě, a to zejména životní styl. Mezi rizikové faktory pro vývoj diabetu typu 2 zahrnují:

obezita, zejména viscerální;
etnického původu (zvláště při změně tradičního způsobu života na Západě);
Diabetu typu 2 v bezprostřední rodiny;
sedavý způsob života;
zejména strava (vysoký příjem rafinovaných cukrů a nízkým obsahem tuku);
hypertenze.

patogeneze

Patogeneticky T2D je heterogenní skupina metabolických poruch, to a definuje jeho značnou klinickou heterogenitu. V centru toho leží patogeneze inzulínové rezistence (snížení inzulinu zprostředkovaný využití glukózy tkáněmi), který je realizován na pozadí sekreční dysfunkcí-buněk. Proto existuje porucha citlivosti vyvážení inzulinu a sekrece inzulínu. Sekreční dysfunkce-buněk se zpomaluje „časné“ sekreční uvolňování inzulínu v odezvě na zvýšení hladiny glukózy v krvi. V tomto 1. (rychle), sekreční fázi, která je prázdné váčky kumulované inzulín skutečně otsutstvuet- 2 (pomalé) fázi sekrece se provádí v reakci na hyperglykémie stabilizuje nepřetržitě v režimu tonikum, a navzdory nadměrné sekreci inzulínu , hladina glukózy v pozadí inzulinové rezistence není normalizován (obr. 1).

Sekreční dysfunkce beta-buněk u diabetu typu 2 (ztráta 1 rychlá fáze sekrece inzulínu)

Obr. 1. sekreční dysfunkce beta buněk u diabetu typu 2 (ztráta 1. rychlá fáze vylučování inzulínu)

Důsledkem je, hyperinzulinémie a snížení citlivosti inzulínových receptorů, jakož i potlačení postreceptor mechanismy zprostředkování účinků inzulínu (inzulinová rezistence). Obsah hlavního dopravníku glukózy ve svalových a tukových buňkách (GLUT-4) byla snížena o 40% uliček s viscerální obezitou a 80% - u jedinců s diabetem typu 2. Vzhledem k inzulinové rezistence hepatocytů a portál hyperinzulinémie vyskytuje nadprodukce glukózy v játrech, a rozvíjet hyperglykémii na lačno, která je zjištěna u většiny pacientů s diabetem typu 2, včetně časných stádiích onemocnění.

Hyperglykémie sám nepříznivě ovlivňuje charakter a úroveň sekreční aktivitu buněk (toxicity glukózy). Po dlouhou dobu, po celá léta a desetiletí existující hyperglykémie v konečném důsledku vede k vyčerpání výrobních-buňkách a inzulínu v těle pacienta se mohou objevit některé příznaky nedostatek inzulínu - ztráta hmotnosti, ketóza spojené s infekčními chorobami. Nicméně, zbytkové produkce inzulínu, které je dostatečné, aby se zabránilo ketoacidóza, s diabetem typu 2 téměř vždy přetrvává.

Dedov II, Melnichenko GA, Fadeev VF

endokrinologie

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné