Vlastní buzení sinusovém uzlu buněk. Internodální svazky srdce
Vzhledem k vysokým koncentrace iontů sodíku v extracelulární tekutiny, jakož i na množství sodíkových kanálů které jsou otevřené v klidu, jsou ionty sodíku z extracelulární tekutiny pronikat dovnitř buňky. Vstup do klece kladně nabité ionty sodíku v průběhu diastoly vede k pomalé posunutí membránového potenciálu úrovně klidové v pozitivním způsobem.
Proto pokaždé, když mezi nimi dva tep odpočívá potenciální pokles (červená čára v grafu jde nahoru). Když se membránový potenciál dosáhne prahové hodnoty, tj. -40 mV, Na + / Ca kanálu aktivované, což má za následek generování pulsů. Tak únik vápníku a iontů sodíku přes membránu, vnitřních dutin uzlin, je hlavní příčinou samobuzení.
Proč únik sodné a vápenaté ionty To nevede konstantní úroveň depolarizace membrány? Nejméně dva důvody zabránit. Za prvé, Na + / Ca kanálů inaktivovaného (tj. Uzavřený) v asi 100 až 150 ms po jejich zjištění, a jednak tím, že v době, kdy aktivace draslíkových kanálů.
V důsledku toho je vstup do buňky Pozitivní ionty sodíku a vápníku klesá, zatímco velké množství kladných iontů, draslík difunduje z buňky do extracelulární tekutiny. V důsledku těchto dvou faktorů intracelulární membránový potenciál se vrátí na původní negativní úrovni, a ukončí akčního potenciálu.
Kromě toho, draslíkové kanály zůstat otevřený po dobu několika desetin sekundy, a pokračující výstup draselných iontů z buňky vede ke zvýšení vnitřní záporný náboj membrány, tj. hyperpolarizace. Hyperpolarizace podporuje rychlé zastavení akčního potenciálu a vrací membránového potenciálu na úroveň klidu (-55 až 60 mV).
A konečně, musíme vysvětlit, proč tento nový stav hyperpolarizace To nestala trvalou. Důvod spočívá v tom, že v průběhu několika desetinách sekundy po skončení akčního potenciálu, více a více draselného kanálu je uzavřen. Únik ionty sodíku a vápníku do buňky znovu začíná překročit iontů výtěžek draselné z kletki opět začíná pomalý depolarizaci.
po dosažení Potenciál prahová hodnota (-40 mV), postup se opakuje ještě jednou: samo-excitace a generování akčního potenciálu, membránový potenciál návrat na základní linii a hyperpolarizaci klidový potenciál přesazení na prahovou hodnotu - nové a další cyklus buzení. Tento proces pokračuje nepřetržitě v průběhu celého života.
Fiber sinus přímý kontakt s okolními fibrilace kontraktilních vláken, takže akční potenciál způsobil v sinusovém uzlu, fibrilace myokard se šíří ve všech směrech a dosáhne A-V uzlu. Rychlost akčního potenciálu v kontraktilní vláken průměru 0,3 m / s, avšak podstatně větší rychlostí až 1 m / s v některých malých paprsků síňových vláken.
Jeden z nich, tzv interatriálního přední nosník, To se vztahuje i na levé straně na přední stěně atria (fibrilace zprava doleva). Tři další paprsek směrován na A-V uzlu přední, boční a zadní stěně atria. Nazývají se příslušně přední, prostřední zadní Cross-Site nosníky. Vysoká míra síní paprsků vzhledem ke skutečnosti, že jsou složené z vláken specializovaného převodního systému. Tato vlákna jsou podobné Purkyňových vláken komor, které budou dále diskutovány.
- Fyziologie slin. sekrece slin
- Absorpce vody v tenkém střevě. Fyziologie vstřebávání iontů ve střevě
- Sekundární aktivní transport. Kotransport glukóza a aminokyseliny v buňce
- Kontrtransport vápenaté a vodíkové ionty. Aktivní transport do tkání
- Výpočtu difúzní potenciál. Měření potenciálu buněčné membrány
- Klidový membránový potenciál. Klidový potenciál nervových buněk
- Membránový potenciál. Difúzní potenciály buněk
- Vznik a šíření akčního potenciálu v buňce
- Sekvence akčního potenciálu. Role aniontů a vápenatých iontů ve vývoji akčního potenciálu
- Samobuzení. Mechanismy samobuzení buněk
- Draselný kanál. Aktivace a ovládání draselný kanál
- Obnova koncentrace sodíku a draslíku a buňky po akčního potenciálu
- Akční potenciál srdečního svalu. Rychlost pulsu v srdečním svalu
- Srdečního převodního systému. sinusového uzlu
- Vliv bloudivého nervu na srdci. Sympatická regulace srdce
- Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu
- Korekce acidózy ledviny. Mechanismy ledvin korekce acidózy
- Thiazidová diuretika. inhibitory karboanhydrázy
- Excitace neuronu. Koncentrace iontů na obou stranách neuronu
- Excitační postsynaptický potenciál. Práh excitace neuronu
- Inhibiční postsynaptický potenciál. presynaptické inhibice