Latence angiotensinu sodný ii. Regulace funkce ledvin aldosteronu

nadměrný tvorbu angiotenzinu II To nezpůsobuje výrazné zvýšení objemu extracelulární tekutiny, protože zvýšený krevní tlak neutralizovat retence sodíku způsobené angiotensinem II. Navzdory tomu, že angiotensin II je látka, která může vyvolat retenci sodíku a vody v těle, vibrace jeho koncentrace v krvi není doprovázen významné posuny v objemu krve a extracelulární tekutiny. S významným zvýšením hladiny angiotenzinu II v plazmě, jako je například renální tumor renin-secernující, nastane první retenci sodíku a vody ledvinami, stejně jako mírné zvýšení objemu extracelulární tekutiny.

na zvýšení krevního tlaku rychle rostoucí uvolňování vody, a sodíku ledvinami, zatímco angiotensin II způsobuje zpoždění vylučování sodíku a vody. Rovnováha mezi příjmem a vylučování sodíku se sníží zvýšením tlaku. Naopak, použití inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu, blokuje tvorbu angiotensinu II, což způsobuje ztrátu vody a sodíku, ale tento efekt je rychle kompenzována v důsledku poklesu krevního tlaku, a sodíku vylučování proces se vrací do normálu.

aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíku, a to zejména v kortikální části sběrné potrubí. Zvýšená reabsorpci sodíku je také spojena se zvýšenou reabsorpci vody a vylučování draslíku, takže kombinovaný účinek působení aldosteronu je udržovat sodíku a vody v ledvinách, ale také zvýšit sekreci K + iontů do moče.

funkce aldosteron sodíku je regulace rovnováhy úzce souvisí s stejného mechanismu, jako že angiotensinu II. Jinými slovy, s klesající sodné příchozí zvýšené hladiny angiotenzinu II stimuluje sekreci aldosteronu, což zase snižuje ABSOLUTORIU, Na + ionty v moči a v důsledku toho udržet rovnováhu sodného. Naopak, při vysokém sodný potlačení přijímání aldosteronu snižuje resorpci v tubulech, což ledviny vylučují značné množství iontů Na +. Proto změny tvorby aldosteronu také přispívat k mechanismu presoru vylučování sodíku v udržování rovnováhy sodné soli s různými vstupu do těla.

po dlouhé době aldosteron sekrece ledvin „Skluzu“ zpod její vliv způsobuje zadržování sodíku z důvodu zvýšení krevního tlaku. Navzdory schopnosti aldosteronu významný vliv na reabsorpci sodíku, kdy velký počet infuzi hormonu, nebo v důsledku jeho nadměrné tvorbě (např. Nádory nadledvin - syndrom Cohnova) zvýšení a snížení reabsorpce obsahu sodíku dočasné povahy v moči. Po 1-3 dnech v důsledku retencí sodíku a vody extracelulárních zvyšuje objem tekutiny o 10-15%, zatímco vede ke zvýšení krevního tlaku.

Když krevní tlak dosáhne dostatečné úrovně, ledvin, „uniknout“ z vlivu aldosteronu, sodíku a zadržování vody přestane číslo přidělené sodný je v souladu s jeho denní dávka, a to navzdory kontinuální přítomnosti vysokých krevních koncentrací aldosteronu. Hlavním důvodem tohoto „únik“ jsou presorickou natriuresis a diuréza, které vznikají se zvýšením krevního tlaku.

pacienti s nedostatečnost nadledvin a současné snížení sekrece požadovaného množství aldosteronu (Addisonova nemoc) je zvýšení vylučování sodíku a vody, snižuje objem extracelulární tekutiny, je zde tendence pro snížení krevního tlaku. V úplné absenci snížení objemu aldosteronu může být vyjádřeno, pokud se omezují průtok tekutiny a sůl s jídlem, kompenzuje ztrátu těchto látek v moči.