Akční potenciál srdečního svalu. Rychlost pulsu v srdečním svalu

akční potenciál, registrována ve svalových vláknech srdeční komory. Akční potenciál se generuje z úrovně -85 mV (klidový potenciál) na hodnotu + 20 mV (špičkové napětí). Během špičkové napětí plató fáze následující, během které se membrána stále depolarizuje asi 0,2 sekund. Pak se vyvíjí rychle repolarizaci. Přítomnost fáze plató zvyšuje trvání ventrikulární kontrakce dobu 15 krát ve srovnání s kosterním svalu.

Co je příčinou dlouhého trvání stavba a fáze plató? Jsme oprávněni ptát, proč akčního potenciálu srdečního svalu tak dlouho a proč to má plateau fázi na rozdíl od kosterního svalstva? V srdci trvání akčního potenciálu a fáze kardiomyocytů plošiny jsou dva hlavní rozdíly ve vlastnostech membrány srdečních a kosterních svalových vláken. Za prvé, kosterním svalu akční potenciál způsobené aktivací tzv rychle sodíkových kanálů, na kterých obrovské množství iontů sodíku extracelulární tekutiny vstupuje do svalových vláken. Tyto kanály se nazývají rychle, protože oni zůstanou otevřené jen několik tisícin sekundy, a pak okamžitě uzavřen. Od tohoto okamžiku se vyvíjí repolarizaci, a další tisíciny sekundy akčního potenciálu je dokončena.

Akčního potenciálu srdečního svalu Aktivace je způsobena dvěma typy iontových kanálů: (1) rychlá sodíkové kanálky jako v kosterním myshtsah- (2) ^ pomalé vápníkové kanály, které se také nazývají vápník sodíkové kanály. Druhý typ kanálu je odlišný v tom, že se pomalu otevřely a, co je nejdůležitější, na dlouhou dobu zůstat otevřený (během několika desetinách sekundy). Celou tu dobu, vápenaté a sodné ionty difundují do srdce vláken a udržují dlouhodobé membrány depolarizaci nebo plateau fáze akčního potenciálu. Kromě toho, vápenaté ionty jsou obsaženy v srdečních vláken během fáze plató, jsou zapojeny do procesu svalové kontrakce, přičemž ionty vápníku nezbytné pro kontrakce kosterních svalů, působí pouze v sarcoplasm intracelulární sarkoplazmatického retikula.

druhý důležité funkční rozdíly mezi vlákny srdeční a kosterní sval: bezprostředně po zahájení akčního potenciálu kardiomyocyty membránové permeability pro ionty draslíku se sníží o asi 5 krát (jev v kosterních svalových vláken v režimu offline). Snížení propustnosti draselného může dojít v důsledku nadměrného přílivu iontů vápníku do buňky prostřednictvím kalciových kanálů. V každém případě, snížení membránové propustnosti draslíku podstatně snižuje výtěžek těchto kladných iontů z buněk ve fázi plateau a tím zabránit příliš rychlému návratu membránového potenciálu na úroveň zbytku. Když konec 0,2-0,3 sec pomalé vápníkové kanály uzavřen a vstupní proud vápníku a iontů sodíku se zastaví, permeabilita membrány pro ionty draslíku se zvyšuje rychleji, avšak vnější draslíkový proud okamžitě membránový potenciál se vrací ke klidové a ukončí akčního potenciálu.

Rychlost pulsu v srdečním svalu. Rychlost akčního potenciálu svalových vláken obou předsíní a komor, je 0,3 až 0,5 m / s (což je 250 krát menší než je rychlost silných nervových vláken, a 10 krát nižší, než je rychlost vláknech kosterních svalů). Na druhé straně, rychlost budících vláken v srdeční systém (Purkyňova vlákna) je 4 m / s, což poskytuje rychlý pokrytí excitace komorového myokardu.

Refrakterní fázi srdečního svalu. Srdečního svalu, stejně jako všechny vznětlivý tkáně, necitlivé na působení opakovaných podnětů přicházejících k ní během akčního potenciálu (tj., Má refraktivitu). Refrakterní periodu srdce - je doba, po kterou nová srdeční puls nemůže způsobit opětovné generaci akčního potenciálu v ještě excitovaných svalových vláken. V normální ventrikulární refrakterní fáze pokračuje 0,25-0,30 sekund a téměř úplně shoduje s trvání plató fáze akčního potenciálu. Pak následuje relativní refrakterní periody asi 0,05 sekundy. Při relativním žáruvzdorného myokardu může být vzrušený, ale pouze pod vlivem velmi silný stimul. To vede ke vzniku předčasného mimořádné snížení. Infarkt síňová refrakterní fáze je značně kratší a sahá přibližně 0,15 sekund.