Zpožděné alergické reakce. anafylaxe

Video: Anafylaxe rysy nemoci a léčby

významný nepříznivý vedlejší efekt imunity To je vyvinout za určitých podmínek, alergie, nebo jiných typů imunitní přecitlivělosti. Existuje několik typů alergií a jiných alergických projevů, z nichž některé se vyskytují pouze u lidí, kteří mají specifické alergické predispozice.

Video: Alergická reakce na citrusy

alergické reakce opožděného typu způsobený aktivovanými T buňkami, a ne protilátek. Například, škumpa jedovatá toxin (škumpa jedovatá), samo o sobě nezpůsobí velké poškození tkání. Nicméně, s opakované expozici způsobuje tvorbu aktivovaný T-helper a cytotoxických T-buněk. Pak se po dalším vystavení stejným jedem břečťanu toxinu asi den aktivovaných T-buněk ve velkém množství difundují z cirkulující krve do kůže, v reakci na tuto toxinu. Současně se tyto T-buňky způsobují typ buňkami zprostředkované imunitní odpovědi.

Vzhledem k tomu, že tento typ imunita doprovázeno uvolněním mnoha toxických látek z aktivovaných T-buněk a tkání makrofágy velkým množstvím oken s příslušnými následné účinky, je snadné pochopit, že konečný výsledek hypersensitivity opožděného typu mohou být vážné poškození tkáně. Obvykle poškození tkáně se vyskytuje v oblastech, kde je antigen provokující, např. Na kůži (v případě škumpa jedovatá), nebo v plicích s rozvojem plicní edém nebo astmatického záchvatu (při působení určité antigeny vzduchu).

Alergie u lidí, majícím nadbytek IgE protilátky

Někteří lidé mají alergická predispozice. Tyto alergie se nazývají atonické, ve vztahu k mimořádné reakce imunitního systému. Alergická predispozice geneticky přenáší z rodičů na děti a je charakterizován velkým počtem IgE protilátek v krvi. Tyto protilátky označované reagin nebo znecitlivující protilátek na rozdíl od více běžných IgG protilátek. V případě, že alergen (tj., Antigen specificky reaktivní s konkrétním typem IgE) vstupuje do těla, se reakce provádí alergen-reagin základní alergické projevy.

speciální nemovitost reagin IgE To je vyslovováno tendenci se přikládají žírných buněk a bazofilů. Jeden žírných buněk nebo bazofilů se může vázat na protilátku poloviny molekuly IgE. V případě, že antigen (alergen), který má množství komunikační prostor, spojený s několika protilátkami IgE, již připojený na žírné buňky nebo bazofilní, způsobuje okamžité změny v membráně žírné buňky nebo bazofilní je pravděpodobně za následek fyzické deformaci buněčné membrány vlivem protilátkových molekul.

Mnoho žírné buňky a bazofily jsou rozbité, ostatní - okamžitě nebo nějaký čas po zlomenině vylučují speciální látky, mezi které patří - histamin, proteázy, pomalá anafylaktický látky (směs leukotrienů toxických), eosinofilní hemotaksineskaya látky neutrofilní hemotaksineskaya látky, heparin a faktory aktivace destiček. Tyto látky způsobují účinky, jako je lokální rozšíření cév, přitahují eosinofilů a neutrofilů do místa reakce, zvýšení kapilární permeability s vydáním tekutiny do tkáně a snížení místních buněk hladkého svalstva.

V důsledku toho, v závislosti na typu tkáně, v níž alergen-reagin reakce, může vytvořit řadu různých reakcí.

anafylaxe. Je-li konkrétní alergen injekčně přímo do krevního řečiště, může reagovat s krevními bazofilů a žírných buněk v tkáních, nacházejících se mimo malých krevních cév, jsou-li tyto buňky již jsou aktivovány a jsou s nimi spojeny reagin IgE. V důsledku toho se rozšířená alergická reakce nastane podél celého cévního systému a okolní tkáně. Tato reakce se nazývá anafylaxe, cirkulující v krvi histamin se uvolní, což způsobuje rozsáhlou vasodilataci a zvyšuje propustnost kapilár s konečným výtěžkem z krevní plazmy do tkáně.

bez léčby adrenalin, vydržet účinky histaminu, osoba, která vyvíjí takovou reakci, umírá na oběhový šok na několik minut.

Aktivovaných bazofilů a mastocyty také vydal směs leukotrienů, která se nazývá anafylaktickou pomalá látka. Tyto leukotrieny mohou způsobit křeče hladkého svalstva průdušinek vedoucích k útoku, podobně jako je astma, někdy fatální kvůli zadušení.