Mechanismy alergických reakcí. Patogeneze alergií

zprostředkované imunitní odpovědi IgE Vývoj může být časově rozdělit do tří typů. Okamžitá reakce na průniku alergenů do cílových orgánů, obvykle způsobena degranulace žírných buněk a uvolňování zánětlivých mediátorů dokončena. To se vyvíjí v prvních 10 minutách po vystavení alergenu a prochází 1-3 hodiny.

Video: Druhy alergických reakcí

akutní reakce doprovázeno lokální zvýšení vaskulární permeability, uvolňování plazmatické proteiny v tkáni, tkáni edém, zvýšení průtoku krve, stejně jako je svědění, kýchání, exspirační dušnost, ataky bolesti břicha (v závislosti na místě alergenu kontakt).

pozdní reakce To nastane během několika hodin po expozici alergen, To dosahuje maxima na 6-14 hodin a povolené denně. Na kůži, tato reakce se projevuje otokem, zarudnutím a zatvrdnutí v nose - ucpání nosu a v plicích - udušení. Tkáně infiltrované první neutrofily a eozinofily a bazofily pak, monocyty, makrofágy a Th2 buňky. To vyžaduje zvýšenou expresi adhezních molekul na povrchu buněk, zánětlivých, jakož i ligandy těchto molekul v endoteliálních buňkách, která je upravena cytokiny.

Několik hodin poté, kontakt alergen vylučovaný TNF a žírných buňkách vyvolává endotel na E-selektin, intracelulární (ICAM-1) a vaskulárních (VCAM-1), adhezní molekuly, což usnadňuje pronikání různých zánětlivých buněk přes endotel. Preferenční akumulace eosinofilů vysvětlit interakcí jednotlivých adhezních molekul na těchto buňkách (a4 | 31 nebo integrinu VLA-4), VCAM-1, který expresi na endoteliálních buňkách je zvýšena působením IL-4 a IL-13.

Ústřední úlohu ve směru migraci zánětlivých buněk chemokiny hrají. Proteiny RANTES, makrofágový zánětlivý protein 1 a, monocytární chemotaktický protein 3 a 4 jsou chemoatraktanty pro eosinofily a mononukleární buňky, zatímco relativně eotaxin je specifická pro eosinofily. V ohniska pozdní typ alergické záněty tkání tyto chemoatraktantů detekované v epiteliálních buněk, makrofágů, lymfocytů a eosinofilů.
Blokáda jejich akce výrazně oslabuje směřující migraci efektorových buněk alergického zánětu ve tkáni.

Video: I typ přecitlivělost - anafylaktický

konečně, chronických alergických onemocnění zánět tkáně může přetrvávat po dobu několika dnů nebo dokonce let. To přispívá k celé řadě faktorů, včetně opakovaném styku s alergeny a mikrobiálních agens a opětovné stimulaci žírných buněk, bazofilů, eozinofilů a Th2 buňky. Cytokiny produkované Th2 (IL-3, IL-5 a GM-CSF), inhibuje apoptózu efektorové zánětlivé buňky a tak prodloužit jejich život. Existují také důkazy o diferenciaci eosinofilů prekurzorů v těchto tkáních, kde spadnou.

Působením IL-5 sebeobnova probíhá eosinofilů nosných místního poškození tkáně. Charakteristickým rysem chronických alergických onemocnění jsou také nevratné změny v cílových orgánech. Bronchiální astma se vyskytuje v dýchacích cestách zesílení stěny s rostoucí tkáň hladkého svalstva, s věkem dochází k narušení funkce plic. Když atopické dermatitidy kůže se projevuje její restrukturalizaci lichenifikací.

cytokiny, produkovaný Th2 buňkami nejen podporovat alergický zánět, ale také se podílejí na obnově tkání, aktivací svých buněk. Tak, IL-4, IL-9 a IL-13 stimulují sekreci hlenu a slizniční metaplazie kletok- produkují IL-4 a IL-13 stimuluje proliferaci fibroblastů a syntézy proteinů extracelulární matrix IL-5 a IL-9, zvýšení submukózní fibrózy, vzhledem k transformujícího růstového faktoru b, který je produkován fibroblasty a eozinofilů.

vylučovaný eozinofily a IL-11 epitelové buňky také přispívá submukózní fibrózy, zvýšení ukládání kolagenu a akumulaci myofibroblastů a fibroblastů. Tak, po jejím založení, alergická imunitní odpověď sama podporuje tuto vést k chronickému onemocnění u geneticky predisponovaných jedinců.