Faktory ovlivňující těsné spoje střeva

Status of těsných spojení v závislosti na jeho splatnosti. Patologie nezralé střevo, zejména Yanek, zahrnují porušení bariérové ​​funkce. Hodnot proliferace enteropatogenů popsané u předčasně narozených dětí s Yanek ukazují zvýšení průchodu bakterií přes střevní sliznici.

Video: Rakovina operaci střev. Co určuje úspěch operace k odstranění rakoviny tlustého střeva

V jedné studii děti, narozená před 34 týdnů těhotenství měly větší střevní propustnost pro laktulózy, zralejší děti, zatímco u dětí narozených v 34-37 týdnu těhotenství, propustnost pro laktulózy dosáhne „zralý“ úroveň za 4 dny před zahájením enterální výživy ,

předčasný novorozenci (< 28 нед) проницаемость кишечника на 7-е сутки жизни была выше, а абсорбция опосредованных переносчиков моносахаридов на 14-е сутки была ниже по сравнению с новорожденными, родившимися на сроке гестации > 28 нед. Барьерная функция эпителия кишечника у недоношенных новорожденных, которые не получают энтеральное питание, быстро снижается в течение первой недели после рождения.

Nicméně, nedávný studovat Bylo zjištěno, že děti narozené v 26-36 týdnu těhotenství, střevní propustnost nesouvisí s gestační věk a porodní hmotnost, avšak vyšší než v prvních 2 dnech života, než po 3-6 dnech.

Účinek potravy na střevní těsných spojích

v hospitalizovaných dětí s podvýživou Významné zvýšení střevní propustnosti, to v kombinaci s fenotypové a molekulární důkaz aktivace mononukleárních buněk lamina propria a enterocytech. Podvýživa vede k atrofii klků, ale bariérová funkce střevní sliznice se rychle obnoví po obnovení napájení dostatečné. Podobný stane v případě nedostatečné enterální výživy.

navzdory tyto úspěchy v mnoha zdravotnických zařízeních, zejména v NICU, totální parenterální výživa je deprivatorom enterální výživy a je spojena se změnami ve struktuře a funkci střeva. Studie na zvířatech ukázaly, že celková parenterální výživa vede ke zvýšení pohybu bakterií a střevní propustnosti.

U potkanů, jimž totální parenterální výživě, výrazné ztrátě slizniční bariérové ​​funkce v Escherichia coli a fenolové červeně zvýšení propustnosti značka, na rozdíl od krys, které obdržely enterální výživu. Účel TPN novorozenec prasat za následek atrofii sliznice, zvyšuje paracelulární permeabilitu a snížit počet intraepiteliálních lymfocytů, ale stupeň pohybu bakterií nebyla rozdíly mezi těmito dvěma skupinami. střevní propustnost byla u krys, které jsou závislé na celkové parenterální výživě výrazně nižší, přijímání částečnou enterální výživu.

dospělí pacienti, v kritickém stavu totální parenterální výživě nevedlo ke zlepšení poměru laktulózy na mannitol moči (paracelulární propustnost markeru), vzhledem k tomu, účel enterální výživy vedla k obnově bariérové ​​funkce. V jedné studii bylo prokázáno, že předčasně narozené děti s počátkem podávání enterální výživy střev snížené propustnosti až 10 dnech života, mateřského mléka (na rozdíl od dodávání umělé směsi) spojena se snížením propustnosti až 28 dní, a kontinuální (na rozdíl od bolus) Režim zavedení jídla neměl žádný vliv na střevní propustnosti.

Vzhledem k nízké tolerance k enterální výživy a hrozba Yanek kojenců s VLBW obvykle uskuteční během „hladové pauza‘, během kterého se jim dostává jen velmi málo potravy zažívacím traktem. Většina živin, které jsou podávány parenterální cestou. Provádění prodlouženou celkovou parenterální výživu přestávky bariérové ​​funkce střevní sliznice a zvyšuje riziko slizniční atrofie a související patologii u kojenců se VLBW.

Vliv jednotlivých živin ve střevním těsném spojení

děti s VLBW a ostatních pacientů vysoce rizikových často zbaveny glutaminu, podmíněně esenciální aminokyseliny, který zlepšuje funkce střevní bariéry. Glutamin hraje ústřední roli v mnoha metabolických procesů. S kultivací Caco-2 buněk, buněčné linie, která je široce používán jako model zralých enterocytů, bylo prokázáno, že glutamin pomáhá zotavení vyvolané stresem zvýšenou propustnost.

Modely na zvěř a u lidských pacientů prokázaly, že glutamin suplementace snižuje enterální nebo parenterální cestou slizničních atrofie, bakteriální translokace, sepse a dokonce snížit úmrtnost.

oba omega-3 mastné kyseliny, eikosapentaenové (EPA, C20) a linolenová (C18), přičemž protizánětlivé vliv na zlepšení funkce těsné spoje zvýšením okklyudina v buněčných liniích lidského vaskulárního endotelu. Nicméně EPA sulfofluorestseina zvýšené propustnosti a snížené trans-epiteliálního elektrického odporu v buňkách Caco-2. Důvody měnění propustnosti v závislosti na typu buněk, nejsou jasné.

To ukazuje účinek kyseliny máselné SCFA při obnovení slizniční bariérové ​​funkce po tepelné a chemické poranění distálního tlustého střeva in vitro u krys. Caco-2 buňky butyráty zvýšila trans-epiteliálního elektrického odporu v závislosti na koncentraci SCFA. Možná, že je přes vliv na syntézu proteinů těsných spojů nebo prostřednictvím aktivace lipoxygenázy u acetylace histonů DNA.

V kolonocytech HT29 butyráty výrazně snižuje paracelulární permeabilitu kosmického pravděpodobného proliferace prostřednictvím aktivovaného peroxisomovým gama aktivátor receptoru.

Účinky stresu na těsných spojích střeva

v těžkých stres u pacientů, kteří jsou v kritickém stavu, střevní propustnost je úzce souvisí s přítomností sliznice ischemie. Ztráty přes střeva spuštění změny cyklu, jako je oxidační stres se zvýšenou produkci oxidu dusnatého a jiných aktivních forem kyslíku, uvolňování prozánětlivých cytokinů, snížení pH sliznice a hypoxii. Výkonný oxidanty poškození buněčné DNA, přispívají k peroxidaci lipidů membrán a narušit regulaci některých klíčových proteinů TJ ilea a tlustého střeva.

nemocný novorozenci, To je v kritickém stavu, jsou podrobeny četným stresory, včetně omezení potravin, ischemického poškození střevní sliznice, hemoragického šoku a syndromu systémové zánětlivé odpovědi. Všechny tyto podmínky jsou spojeny s nadměrnou tvorbou volných oxidačních radikálů.

Vliv střevní mikroflóry na jeho blízkých kontaktech

interakce střevní epitel a střevní mikroorganismy - jedná se o složitý a dynamický mechanismus „crossover“. Neutrální mikroorganismy udržovat vhodnou imunitní odpověď na poškození sliznice a patogenních mikroorganismů. Střevní patogeny mohou narušit těsné spoje epitelových buněk podle různých faktorů virulence. Enterotoxigenní Escherichia coli oddělena od okklyudin TJ a usnadňuje fosforylaci myosin lehkého řetězce 20 kDa, což způsobuje snížení komůrkového rámu a významné zvýšení propustnosti.

V myším modelu enterotoxigenní Escherichia coli výrazně snižuje bariérové ​​funkce v ileu a tlustém střevě v důsledku přerozdělení uzavíracích mechanismů. Prvok Giardia lamblia podobně použity miozinkinazy lehký řetězec (MLCK) zničit funkci těsná spojení. Clostridium difficile toxiny způsobit narušení apikální i bazální vlákna F-aktinu a disociační okklyudina, ZO-1 a ZO-2 boční membránové TJ v kultivovaných buňkách střevního epitelu.

Rotavirus, nejčastější gastroenteritida důvod v raném věku na světě, a oportunistické prvoka Cryptosporidium parvum způsobuje rychlé zvýšení střevní propustnosti v akutní fázi onemocnění s obnovení jeho bariérové ​​funkce po dobu 20 dnů. V polarizovaných epiteliálních buněk rotaviry způsobuje netěsnosti paracelulární prostoru a F-aktinu reorganizaci.

NSP4-rotavirus protein indukuje pokles transepiteliální elektrického odporu, to přerozděluje F-aktin a inhibuje boční přilnavost ZO-1 proteinový komplex v TJ. Vibrio cholerae (mikroorganismus způsobující průjem) produkuje toxin k okklyudinov zóny, což vede k přerozdělení F-aktin lešení, který koreluje se zvýšenou propustností sliznice.

Vliv cytokinů na úzkých křižovatek střeva

cytokiny a chemokiny - jsou rozpustné faktory, které mají vliv na zánětlivou reakci stimulace nebo aktivace lymfocytů a dalších imunitních buněk. Při IFN-y a TNF-a zánětlivé onemocnění střev sliznici se nacházejí ve vysokých koncentracích. Cytokiny zvyšují permeabilitu monovrstvy kultur (enterocytů pokles transepiteliální elektrického odporu, a aktivací MLCK).

Video: 12 zdraví pokožky faktory. cukr

Vliv léků na úzkých křižovatek střeva

Jedním z nejvíce používaných léčiv v NICU je indomethacin - nesteroidní protizánětlivé činidlo, které se s výhodou podává na farmakologické uzavření ductus arteriosus. Samostatné studie souvisí použití této drogy do perforace gastrointestinálního traktu. Kromě toho, prostaglandiny jsou inhibovány indomethacinem, spojené s hlavním pohonu (fosfatidylinositol-3-kináza), který řídí proteiny TJ.

Video: Testování a posuzování zdravotního jednotky ROFES. Recenze odborným lékařem, sportovec

prostaglandiny stimulaci obnovy paracelulární prostor snížené odolnosti způsobené ztrátou vápníku prostřednictvím mechanismu mezhepitelialnyh osmotických gradientech a obnovení fosfatidilinozitol3 závislou distribuci proteinkinázu přes těsná spojení. Krátkodobé a dlouhodobé účinky Indus-tatsina na funkci střevní bariéry Zbývá určit.