Atopická atopická dermatitida. důvody

Difuzní (atopická) neurodermatitida - kožní onemocnění doprovázené velmi intenzivním svěděním. To má vliv více než 10% dětí a je často spojena se zvýšenými hladinami IgE v séru. Téměř 80% případů je doprovázena alergickou rýmou a / nebo astmatem.
V patogenezi difúzní neurodermatitida interakce genetických, životního prostředí a imunitními faktory. Moderní metody léčby tohoto onemocnění je založena na pochopení svých rozvojových mechanismů.

Systémové imunitní reakce u atopické neyrodermtite. Většina pacientů zjištěna eozinofilii a zvýšenou hladinu IgE v krvi. Produkce IFN-y (funkce inhibitor Th2), T-lymfocytů periferní krve se sníží, a tím větší, čím vyšší je koncentrace IgE v séru. Eosinofilie a zvýšené hladiny IgE jsou spojeny s rostoucím počtem alergenových T lymfocytů vylučují IL-4, IL-5 a IL-13.

imunopatologie kůže u atopické neyrodermtite. Kožní léze pacientů je charakterizován mírným hyperplazií epidermis a přítomnost vzácného T buněk proniká kolem krevních cév. Čerstvé léze jsou spongiózou - vyjádřilo epidermální mezibuněčné edém. Na povrchu pokožky APC dendritické (Langerhansovy buňky) v lézí a v menší míře, je přítomna jejich IgE molekuly.

Video: výsledky. Neurodermatidy. osobní anamnéza

S ohledem na tuto imunoglobulin Langerhansovy buňky jsou, zdá se, že důležitou roli v reprezentaci kůže alergeny Th2 buňky. Kolem žilek lokalizovaný hlavní T buněčné infiltráty, někdy obsahující monocytů / makrofágů. Počet žírných buněk v různých fázích degranulace zůstává normální.

U chronických lézí charakteristika lihenizirovannyh hyperplazie epidermis mezhsosochkovymi klíny, hyperkeratóza a mírné spongióza. Epidermis je převážně přítomen v IgE nesoucích Langerhansových buněk, a v dermis - makrofágy. Počet žírných buněk a eosinofilů zvýšil. Má se za to, že eosinofily podporovat alergický zánět sekrecí cytokinů a mediátorů, a poškození tkáně, které uvolňují aktivní kyslíkové radikály a jejich toxické proteiny granule.

Imunitní reakce na kůži u atopické neyrodermtite. Stejně jako v nepostižené kůži a čerstvých lézí představit více buněk exprimujících IL-4 a IL-13 než ve zdravé kůži. Ve stejné době se počet buněk produkujících IFN-gama a IL-12, je malé. U chronických lézí ve srovnání s čerstvým zjištěných mnohem méně buněk sekretujících IL-4 a IL-13, ale větší, než ty, které vylučují IL-5, GM-CSF, IL-12 a IFN-y.

Tak, na pozadí eosinofilů a makrofágů infiltrace v čerstvém T-lymfocytární infiltráty převládající expresi IL-4 a IL-13, ale v chronický zánět foci - exprese IL-5, GM-CSF, IL-12 a IFN-y. Zvýšená sekrece IL-12 je zvláště zajímavé, protože tento cytokin hraje klíčovou roli v rozvoji Th1 buněk a jeho sekrece eosinofilů a / nebo makrofágy, na chronický zánět ložisek mohou podporovat tvorbu nebo tho-You-buněk.

Video: Léčba neurodermatitidy

atopická dermatitida - je to rodina onemocnění s významnými příspěvky od mateřských genů. Identifikované kandidátní geny tohoto onemocnění naznačují společný genetický základ s jinými alergickými onemocněními. Zvláštní zájem je role segmentu chromozomu 5 q31-33, protože zde se koncentruje genové rodiny cytokinů: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 a GM-CSF, které jsou exprimovány Th2. Sdružení je založeno T-alelu (polymorfismu -590 C / T v promotorové oblasti genu pro IL-4), s difuzní neurodermitis.

jako T-alelu má vyšší promotorovou aktivitu než C-alele, že data ukazují, že citlivost na difúzní neurodermatidy spojené se zvýšenou transkripci IL-4 genu. Také, spojené s difuzní neurodermatitida aktivující mutace a gen-podjednotky IL-4 receptor. Při této nemoci se také nachází funkční mutace v promotorové oblasti chemokinů RANTES, C-C a variantní IL-13 genu kódující oblasti.

Video: Léčba neurodermatitidy

Náchylnost k loci difuzní neurodermatitida identifikovány a výzkum genomu. Zobrazení spojku chorobného segmentu q21 chromozomu 3, kde geny kostimulačních molekul CD80 a CD86, podílející se na aktivaci T-buněk, stejně jako segmenty lq21 a 17q25, spojené s psoriázou. Tak, náchylnost k difuzní neurodermatitida ovlivnit geny řídící kožní reakce, bez ohledu na alergických mechanismů.