Faciální bolest v lézí trojklanného nervu

Video: ochrnutí lícního nervu

Trojklanného nervu - příznak, projevuje záchvaty nesnesitelnou bolest, lokalizované v zóně inervace jedné nebo více oblastí trojklanného nervu.

Navzdory tomu, že od prvního popis trojklanného nervu již více než 200 let, etiologie, patogeneze a léčby tohoto onemocnění nelze považovat za zcela vyřešen.

Tam je již dlouho neuralgie rozdělení na dvě formy: primární (esenciální, idiopatické typické) a sekundární (symptomatické).

Prvním z nich je trojklanného nervu, který se vyvíjí nezávisle na jakémkoliv dříve vzniklých bolestivý proces, druhý - simptokompleksy, je komplikace primárního onemocnění.

Otázka dvou forem neuralgie je v současné době předmětem diskuse. Někteří autoři nadále bránit rozdělení neurologie na primární a sekundární, zatímco jiní nerozlišují mezi nimi, na rozdíl od všech druhů neuralgie jednotným mechanismem pro rozvoj. Takže V.A.Karlov (1980) uvádí, že neexistuje žádný idiopatická nebo symptomatická neuralgie, a tam je jeden neuralgie, způsobené různými etiologických faktorů, ale mají společný patogenezi. Souhlasit s je možné tuto situaci pouze teoreticky.

Samozřejmě, že je nemožné si představit vytvoření pocitu bolesti, bez účasti centrálních struktur trojklanného nervu systému porážce jeho periferní složky. Nicméně existují neuralgie, vývoj kde hlavní roli hraje periferní složky (např., neuralgie, maligní onemocnění vzniklé v, který se nachází vedle trojklanného nervu, neuralgie traumatické zánětlivé - postherpetická atd).

Nicméně určitě existují formy onemocnění, jehož základem je ústředním prvkem, například při neuralgie oběhové poruchy v jádru trigeminu neuralgie a dalších lézí s subkortikálních struktur. Smíchejte neuralgie kvůli poškození centrální komponenty (primární), ve které, zpravidla nemůže navázat příčinným faktorem, neuralgie, vyvíjí v důsledku zničení obvodové komponenty (postherpetická nebo posttraumatická), při které je obvykle detekována příčinný faktor, bylo by nesprávné z hlediska lékařské praxe.

Jak je znázorněno klinických pozorování, tyto dvě formy mají řadu klinických projevů a vyžadují odlišné zacházení.

Snížení všechny formy neuralgie trojklanného nervu jednoho - znamená vzdát diferencované léčebné metody, jako v tomto případě, je diagnóza „neuralgie“ se trochu liší od diagnózy „obličejová bolest“.

Je možné, že samotný termín „primární nebo idiopatická,“ není zcela úspěšné, protože, jak příčinné souvislosti, všechny neuralgie jsou v podstatě sekundární. V tomto ohledu, hledání úspěšnější stanovení formy neuralgie dál.

L.G.Erohina (1973) navrhl pro primární neuralgie výraz „typický“, ale to nemůže být považována za nejlepší, protože je často typická neuralgie atypický průběh.

Vzhledem k tomu, klinická pozorování a výsledky experimentálních studií několika autorů, zejména GN Kryzhanovsky (1976), která ukázala, že když trojklanného nervu mohou trpět jak periferní a centrální divize trojklanného nervu, všechny druhy trojklanného nervu v .E.Grechko (1968) rozděluje do dvou hlavních skupin: 1) trojklanného nervu převážně centrálního původu, tj s převahou centrální komponenta-2), neuralgie trojklanného nervu převážně periferního původu, tj. s převahou periferní složky. Ale tento pokus rozdělit jedinou nemoc - trojklanného nervu - neuralgie v „převážně střední“ a neuralgie „převážně periferní“ původ je naprosto nestojí.

Což ukazuje, že pacienti s tzv neuralgie „převážně centrálního původu“, bez známek etiologie onemocnění, V.E.Grechko kol. nepřináší jako povinné v současné době pro tuto kategorii pacientů studii v zobrazování obličejového skeletu k identifikaci možných větví stenóza kanálových trojklanného nervu. V literatuře se na kompresi u pacientů s trigeminální neuralgie trojklanného nervu kořene Grečko VI a kol. ticho. Údaj o zastavení bolesti po extrakci zubů, údajně charakteristika „převážně periferní geneze“ neuralgie trigeminu, nemá žádnou objektivní potvrzení.

Pečlivé studium klinických pozorování těchto autorů se jeví, že v diagnostickém trojklanného nervu „převážně centrálního původu“ jsou klinické projevy skutečného trojklanného nervu (dýchací záchvaty, provokace žvýkání, polykání, mluvení, WC člověk přítomnost aktivační zóny účinnost léčby karbamazepinem, atd .), a diagnóza neuralgie „převážně periferní Genesis“ - prosopalgia zcela odlišný původ, jako je například neuropatie odontogenního I (přetrvávající bolest jejich periodické zisku pro 2-3 h, bez spouštěcí zóny, v tom smyslu, karbamazepinu, atd).

Samozřejmě, že u pacientů s těmito velmi různými skupinami, musí být různé a elektrofyziologických parametrů, jako je elektrická vodivost akupunkturních bodů na obličeji. Nicméně autoři považují tento argument ve prospěch neuralgie „periferní“ a „střední“ genezi.

Diagnóza trojklanného nervu, kromě toho, kterým se stanoví topy léze by měla odrážet stádium onemocnění a jeho doba (remise a exacerbace), například - 2 minuty neuralgie správné větve trojklaného nervu, jevištní I onemocnění, při zhoršení.

Etiologie a patogeneze

Etiologie neuralgie trojklanného nervu často spojena s příznaky kompresí trojklanného nervu. Již v roce 1934 W. Dandy, na základě údajů z průzkumů 250 operovaných neuralgie trigeminu, ukázala, že v 60% případů je příčinou nemoci je komprese nervového kořene patologie. Později se tyto údaje potvrzují jinými výzkumníky (Gardner W., 1970- Roški R.A. au 1982- Janetta P. J., 1985, a kol.).

Bylo zjištěno, že hlavní příčinou stlačení kořene nervu jsou expanzní a nasazení skládané stočené nádoby, obvykle na horní nebo přední nižší cerebelární tepna. Frekvence stlačení trojklanného nervu u pacientů s neuralgie trojklanného nervu může dokonce vyšší než tato čísla a dosáhnout 74-90% (Taarhoy P.J., 1982- Sindou M. E., 1987).

V místě stlačení, se obvykle vyvíjí fokální demyelinizaci. Prostřednictvím výzkumu pomocí tomografie podočnicový kanál O.N.Savitskaya (1973) poprvé prokázáno, že 31% pacientů s neuralgie 2. větve trojklaného nervu nemoci spojené s vrozenou nebo získanou zúžení podočnicový kanálu. V kongenitální těsnost podočnicový kanálu (úzký kanál bez zahušťování stěnách) neuralgie trojklanného nervu se vyvíjí ve stáří, při spojování cévních onemocnění, které rovněž vedou k narušení průtoku krve v trojklanného nervu, jak o tom svědčí morfologické studie nervi trigemini nádoby operovaných

To má za následek nesoulad zesílení mezi průměrem kanálu podočnicový nervu a neurovaskulárního svazku a je přímou příčinou syndromu tunelu choroby typu. Většina pacientů s neuralgie 2. větve trojklaného nervu zúžení podočnicový kanálu způsobené zesílením svých stěn (nadměrné tvorby kostní tkáně, což vede k hyperostózy) v důsledku lokálního chronického zánětu, často odontogenního a rhinogenous.

Tyto O.N.Savitskoy potvrdila zubaři použít lepší způsob rentgenový - orthopantomography obličejového skeletu (Markunas P. M., letech 1981 Sabalis GI a kol., 1982). Současně, 1/4 pacientů se stenózou byla zjištěna na kanálu dolní čelisti straně neuralgie třetí části trojklanného nervu.

Shrneme-li výsledky studií z těchto autorů, je zřejmé, že trojklanného nervu je tunel, komprese původ a pouze v ojedinělých případech, může to být způsobeno jinými faktory (např fokální demyelinizace trojklanného nervu u roztroušené sklerózy).

Tak, bolest trojklanného nervu lze oprávněně nazvat komprese radikulonevropatiey.

Nejdůležitější v moderním pochopení patogeneze neuralgie trojklanného nervu, jsou údaje o primární periferní genezi onemocnění: za prvé, je výše uvedené materiály na roli komprese, tunelování faktorem při vzniku onemocnění, a za druhé, vznik strukturálních změn v nervu v časných stádiích onemocnění.

Která se konala v době, kdy diskuse o tom, zda trojklanného nervu funkční nebo strukturní onemocnění, je u konce. Spolupráce O.N.Savitskoy a S.B.Dzugaevoy (1971), za použití speciální techniky (metody a Nauta CNOOC), ukázaly, že po 3-6 měsících od počátku axiálních válců v postižených odvětvích trojklanného nervu odhalila strukturální změny v podobě otok, vakuolizace a fragmentace.

V pozdějších stadiích onemocnění jdou do granulovaného rozkladu, který nakonec postupuje. To bylo potvrzeno v experimentu. Třetím argumentem ve prospěch periferního původu onemocnění je fakt, že když bolest trojklanného nervu zmizí po přetnutí postiženého větve nebo nervových kořenů a ne tak dlouho, dokud nervy nebude regenerovat. S ohledem na údaje, je zřejmé, že centrální mechanismy provádění bolest záchvat zahrnuje druhý pod vlivem abnormální aferentních k obvodu.

Při studiu indukovanou aktivitu mozku u pacientů s neuralgie trojklanného nervu nainstalovaný zásadně důležitý fakt: u akutních onemocnění vznikají nové uspořádání způsobené mozku potenciálů a dlouho typu pikvolnovomu afterdischarge v a- nebo v rozmezí (Charles VA, 1983), t .e. záznamy, které jsou považovány za patognomické pro epilepsii.

To vše naznačuje, že trigeminální neuralgie pod vlivem prodloužené patologických impulsů z periferie do centrálního struktur (mozkomíšní jádra a spojené s tvorbou z nich) vytvořena algogenic typ systému paroxysmální.

Zvláštní studie prováděné na pokusných zvířatech GN Kryzhanovsky (1980), jakož i údaje G.H.Fromm et al. (1980) jasně ukazují, že výskyt algogenic typu paroxysmální systému je nakonec spojena s inaktivaci inhibičních mechanismů spinální jádra trojklanného nervu.

Neméně důležitá je otázka mechanismů zhoršení onemocnění. Řada pacientů, a to zejména pod vlivem ochlazení osoby v mechanismu akutní rozhodující úlohu lze přehrávat hyperergic okamžité reakce, vyskytující se v postižené nervové větve. To vede ke stlačení nervů v odpovídajícím kanálu i v nepřítomnosti stenózy této sloučeniny, a zejména pokud je přítomen.

Takový mechanismus je velmi pravděpodobné, že zvýšení obsahu histaminu v krvi a slinách, zvýšené aktivity a snížení diaminooksidazy gistaminopekticheskogo účinek, stejně jako snížení obsahu gama-globulinu v krvi (GI Sabalis, 1983).

Když stihanii trojklaného nervu bolesti v nervových kmenů začíná restaurování a regenerační proces. Nicméně, dojde k plné obnově poškozených nervových vláken. Místo nervových vláken postižených resorpcí, rozvoj pojivové tkáně. Každé následné zhoršení onemocnění v okrajových větví trojklanného nervu je pozorován stejný sled dominance degenerativních a opravných procesů.

Nicméně, v regeneraci nervových kmenů s každým exacerbací onemocnění v důsledku zdrsnění a zvýšení počtu pojivových tkáňových struktur v neurovaskulárních svazků trojklanného nervu degenerativní proces postupuje.

B.D.Troshin, B.N.Zhulev

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné