Tyto patofyziologické mechanismy bolesti. Trajektorie akutní bolesti

Video: patogeneze horečky

Trajektorie akutní bolesti

Poškození tkáně spouští zánětlivou reakci a rychlé kaskádu následných reakcí způsobit tok signálů bolesti do mozku. Elektrické signály nebo pulsy pro stimulaci jednoho nebo více typů iontových kanálů periferních tenkých unmyelinated C-nervových vláken.

Sodné a vápníkové kanály jsou hlavní iontové kanály zapojené do nocicepce (vnímání a odpovědi organismu na bolest). V důsledku iontových kanálů čerpadlo akci na neuronální membrány rozvoj akčních potenciálů, které se šíří v C-vláken a A-delta slabomielinizirovannym vláken do zadních rohů neuronů míchy a pak interpretovat kortex mozek. Aktivní zadní roh neuronů je určen nejen periferní excitační stimulaci, ale také inhibiční účinek, který může být sestupná nebo spinální centrální.

Kromě toho je nociceptivní procesu vznikají antinociceptivní procesy. Signály bolesti způsobují uvolňování endorfinů a enkefaliny v mozku. Endorfiny reaguje na signál bolesti vazbou na u-opioidní receptory, enkefaliny a v této době se vážou k receptoru 5-opioidů, což způsobuje uvolnění y-aminobutironovoy kyseliny a další látky, které tlumí signálu bolesti do míchy. míchy buňky také vylučují některé látky, jako je norepinefrin, oxytocinu a relaxin, který pomáhá k uklidnění bolesti.

Zajímavé je, že enkefaliny jsou spojeny pouze s receptory 6-opioidních, které jsou prezentovány na nociceptory, aktivně přenášejí signály bolesti, což je více citlivý na endogenních a exogenních opioidů. Tato cesta vysvětluje, že opiáty mohou účinně zmírnit bolest, aniž by vytvářely překážky tělo cítit bolest z nového zranění.

Na závěr je třeba říci, že akutní bolest obvykle má konkrétní, krátkodobý proud. Použití non-farmakologické léčby a analgetiky zaměřen na podkladových patofyziologických procesů je obvykle účinný.

chronická bolest trajektorie

Chronická bolest je obvykle v důsledku přítomnosti jakéhokoliv onemocnění nebo jeho léčbě, ale může to být nezávislý onemocnění. To se liší od akutní bolesti a často nereaguje na stejných zásad, je to způsobeno jinými procesy.

Není to jen opakuje verzi procesu akutní bolesti. Nekonečně opakování generování bolesti impulsů ve skutečnosti mění nervové dráhy, což je přecitlivělé a odolné (refrakterní), na přírodní analgetické systému organismu. Ve skutečnosti, bolesti signály jsou téměř neoddělitelné (připojený), do míchy, jako gramofonové jehly na dotek záznam ztracenou.

Jedním z důkazů o existenci různých mechanismů akutní a chronické bolesti je zapojení různých receptorů. Na postsynaptické membráně senzorických neuronů zadní roh míchy existují dva typy receptorů glutamátu: první je receptor-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionové (AMPA receptorů) a druhý je N-methyl-O- aspartátové receptory (NMDA-receptory).

Receptory zapojené v akutní receptory procesu jsou a-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionové kyseliny je, zatímco N-methyl-O-aspartátových receptorů v výskytu chronických receptorů bolesti prvořadý význam.

Při vývoji akutní bolesti je aktivace nociceptorů, což má za následek uvolňování glutamátu z presynaptické membrány se -Hlavní excitační neurotransmiter v primárních aferentních neuronů. Interaguje s postsynaptické AMPA glutamátových receptorů, způsobuje rychlé membrána depolarizačních neuronech zadního rohu, a nad prahem excitace, generuje akční potenciál. Tento mechanismus je základem běžných nociceptivních podnětů. NMDA receptory v době spojené s kalciové kanály buněčných membrán, které jsou v neaktivním stavu. Tyto kanály jsou neaktivní, protože jejich póry zátky blokován ionty hořčíku. Je-li kanál blokován ionty hořčíku, může glutamát jeho aktivaci.

Nicméně, pro chronické bolesti vývojové procesy polarizace a depolarizace buněčné membrány projít zásadní změny. Substance P, glutamát se nachází spolu s centrální zakončeních primárních aferentních neuronů, v lézích a aktivuje nervové přiděleny receptory neurokininu-1, čímž se zvyšuje doba depolarizace a intracelulární koncentrace vápenatých iontů.

Tento proces aktivuje protein kinázu C, která fosforyluje proteinových fragmentů NMDA receptory, a tyto proteiny v řadě vázat ionty hořčíku a otevřených kanálů. Prostřednictvím otevřeného vápníkových kanálů začíná aktivně proudit do buňky, čímž se zvyšuje dráždivost membrány s rozvojem trvalé depolarizace. Kromě toho, vápenaté ionty, které vstupují do buňky, aktivaci intracelulární enzymy, včetně nitrikoksidsintazy, které způsobuje syntézu oxidu dusnatého. Ten hraje roli volně difuzního neurotransmiteru, dramaticky zvýšit přenos bolesti.

Funguje s neurotransmiterem oxidu dusnatého spojené jevu "inflace"Který se vyznačuje tím, prudký nárůst amplitudy akčních potenciálů na membráně smyslových neuronů zadního rohu míchy.

Aktivace NMDA-receptor způsobuje přenos míšních neuronů snadněji stimulovaných bolestí a vyžaduje větší antinociceptivní aktivitu pro jeho odstranění. Tvoří přírodní léky proti bolesti těla nemůže ovládat tento proces. Dokonce i opioidy, navíc podílí na řízení tohoto procesu nemusí zastavit proces, jak je zapotřebí více a více vysoké dávky pro jejich odrazu bolesti impulsů laviny.

Další komplikací je situace, že NMDA receptory mohou způsobuje tvorbu nových spojovacích svorek neuronových buněk. To privodil- k rozptýlení signálu bolesti.

Prodloužená signály bolesti moguttakzhe vést ke snížení prahu citlivosti a výskyt čítače požáru z aferentních nervových buněk, tak zvýšení počtu signálů bolesti z periferních nervů pomáhá udržovat chronické procesu bolesti.

Je zajímavé, že aktivace receptoru NMDA také způsobuje uvolňování peptidu neurotransmiteru látky P, což zvyšuje signál bolesti. Zvyšování úrovně substance P v mozkomíšním moku je chemický anomálie, opakovaně dokumentována u pacientů s fibromyalgie. To znamená, že nejdůležitější v procesu chronické bolesti jsou N-Mewi-D-aspartátové receptory. Tato skutečnost určuje koncentraci výzkumu při vývoji antagonistů NMDA-receptorů.

neuropatické bolesti

Neuropatická (neurogenní) bolesti jako forma chronické bolesti je způsoben poškození periferního nebo centrálního nervového systému, onemocnění postihující žádné senzorických nervů nebo centrální ganglia. Příklady: bolest zad, diabetické neuropatie, postherpetická neuralgie, traumatické ústřední nebo postamputatsionnye thalamic bolesti a fantomové bolesti.

Neuropatická bolest je obecně klasifikovány na etiologický faktor způsobit poškození nervového systému, nebo na základě anatomické lokalizace bolesti (trojklanného nervu, glosofaryngální, mezižeberní neuralgie).

Neuropatická bolest je charakterizována souborem pozitivních a negativních syndromů. Syndromy ztráty smyslové deficit zjevně jako kompletní nebo částečné ztrátě citlivosti v oblasti inervace postižených nervů. Pozitivní symptomy jsou charakterizovány přítomností spontánní bolesti ve spojení s dysestézie a paresthesie.

Neuropatická bolest má řadu funkcí, které jej odlišují, jak klinicky, tak z patofyziologické nociceptivní bolesti (BOWSHER, 1988):
1. Neuropatická bolest má charakter dysestézie. Patognomonické-vládní charakteristiky považovány definice pro to: pálení a natáčení bolesti (obvykle - tupá, pulzující nebo lisování).

2. Převážná většina případů neuropatické bolesti, částečné ztráty citlivosti.

3. Charakteristické autonomní poruchy, jako je snížení průtoku krve, hyper- a gipogidroz bolest v oblasti. Bolest často zintenzivňuje nebo samotný způsobuje emoční stresové poruchy.

4. Obvykle je označen allodynie (což znamená, bolest v reakci na nízkou intenzitou, za normálních okolností nezpůsobují podněty bolesti). Například, lehký dotyk, česání nebo proudem vzduchu při trojklanného nervu hovory v odezvě "volley bolest" (Kugelberg, Lindblom, 1959). Před více než sto lety, Trousseau (1877) si všiml podobnosti mezi paroxysmální bolesti fotografování s trojklanného nervu a epileptických záchvatů. V současné době je známo, že všechny střelby neurogenní bolest může být léčena antikonvulzivy.

5. Nevysvětlitelné rysem dokonce ostrá neuropatické bolesti je, že to není v rozporu s spánku pacienta. Avšak iv případě, že pacient usne, probudí se najednou ze silné bolesti.

6. Neuropatická bolest nereaguje na morfinu a jiných opiátů v běžných analgetických dávek. To ukazuje, že mechanismus neurogenní bolesti je necitlivé otopioid bolest notsigennoy.

Neuropatická bolest vykazuje dvě hlavní složky: spontánní (stimulnezavisimoy) a bolest vyvolanou (stimulzavisimoy) hyperalgesii. Spontánní bolest může být kontinuální nebo paroxysmální. U většiny pacientů se spontánní bolest je spojena s aktivací nociceptivních vláken C (primární nociceptory) jsou periferní terminály smyslových neuronů první (primární aferentov), těla, které jsou umístěny v ganglií dorsálních kořenů.

Spontánní bolest se dělí na dva typy: a soucitně nezávislý bolesti a sympaticky udržované bolesti. Soucitně nezávislý bolest spojená s primární aktivace nociceptorů v periferní nervové poškození vyplývající zmizí nebo regresi významně po lokální anestetikum blokáda poškozených periferních nervů nebo léze kůže, obvykle pálí, lantsiruyuschy charakter.

Bolesti udržované sympatikem je doprovázena změnami v průtoku krve, pocení a termoregulaci, pohybových poruch, trofické změny na kůži, jeho přídavky, podkoží, fascie a kostí, je obtížně léčitelné.

Hyperalgezie je druhá složka neuropatické bolesti. To je obvykle spojena s aktivací tlustých myelinových A-vlákna na pozadí centrální přecitlivělosti (obvykle aktivovat A-vlákna, není spojen s bolestivé pocity). V závislosti na typu hyperalgezie způsobená stimul může být teplo, chlad, mechanické nebo chemické.

Lokalizace izolované primární a sekundární hyperalgesii. Primární hyperalgezie je lokalizován v oblasti inervace poškozeného nervu nebo poranění tkáně v oblasti, která se vyskytuje především v odezvě na stimulaci senzibilizovaných v důsledku poškození periferních nociceptory. Proces také podílí kategorie nociceptory nazvaný "spací"Které za normálních okolností nejsou aktivní.

Sekundární hyperalgezie je rozšířenější, daleko za hranicemi oblasti inervace poškozeného nervu. V důsledku zvýšení excitabilitu senzorických neuronů zadní roh míchy spojené s oblasti inervace poškozeného nervu senzibilizace dochází v blízkosti nepoškozených neuronů vnímavé k expanzní zóny.

V tomto ohledu, podráždění neporušené senzorické vlákna, která inervují zdravé tkáně, obklopující poškozené místo, způsobuje aktivaci druhým senzibilizovaných neuronů, které projevuje bolyu- sekundární hyperalgesii. Senzibilizace neuronů zadních rohů vede ke snížení prahu bolesti a vývoj alodynie, tedy výskyt bolesti, podráždění, které nejsou doprovázeny normální (např taktilní).

Změny v vzrušivosti centrální oddělení nociceptivní systému, spojené s vývojem sekundární hyperalgesie a alodynie, jež se označují "centrální senzibilizace", Centrální senzibilizaci je charakterizován třemi znaky: vzhled zóny sekundární hyperalgesie, zvýšená odpověď na nadprahové úrovni podněty, odpověď na podprahové stimulaci. Tyto změny se projevují klinicky hyperalgesii na bolestivé podněty šíření mnohem širší oblast poškození, a zahrnují výskyt hyperalgesie pro non-bolestivé podněty.

Primární a sekundární hyperalgézie jsou heterogenní. Primární hyperalgezie je reprezentována třemi typy, tepelné, mechanické a chemické, sekundární hyperalgézie - mechanické a za studena. Klinické vyšetření zaměřené na identifikaci různých typů hyperalgezie může dovolit nejen diagnostikovat přítomnost syndromu neuropatické bolesti, ale také na základě analýzy dat za účelem identifikace patofyziologické mechanismy bolesti a hyperalgesie. Patofyziologické mechanismy bolesti a hyperalgesie jsou velmi různorodé a jsou v současné době aktivně studovány.

V současné době neexistuje léčba, která by zabránila rozvoji neuropatické bolesti, tam jsou také vysoce účinné a specifické léky, které umožňují řídit jeho expresi. Cílem lékové terapie je v první řadě, snížení intenzity bolesti, který pomáhá, co nejdříve začít aktivní léčbu rehabilitace.

zjištění

To znamená, že fyziologicky bolest je vícesložkový reakce na poškození, která je úzce spojena s motorem, senzorické, autonomní, emoční a analýzy mozku a míchy systémů.

To dodává tělu možnost vybrat určité bolesti reflexy programy, které vytvářejí nejoptimálnější chování v konkrétní situaci. Patologické procesy, narušují komplexní vícesložková vztah fyziologické reakce, bolesti, tvoří řadu stabilních patologických bolestivých stavů, překonání z nichž je možné, v případě, že lékař je jasně jejich mechanismů.

Mechanismy bolesti zdůraznit důležitost rychlou a účinnou léčbu bolesti, aby se zabránilo poškození hlubší a vzhled trvalé (dlouhodobé) bolesti cyklu. Znalost těchto mechanismů umožňuje vyvinout léčbu patofyziologicky rozumnou strategii v každém případě je přesná diagnóza by jim umožnilo provádět přiměřené a specifickou léčbu.

GI Lysenko, VI Tkachenko

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné