Urážka

mozkový infarkt

Přechodné ischemické ataky

subarachnoidální krvácení

Spontánní intracerebrální krvácení

vymezit

urážka - syndrom charakterizovaný symptomy akutní fokální vyplývající (obvykle se vyvíjí v průběhu sekund nebo minut), a / nebo globální funkce CNS dysfunkce. Příznaky přetrvávají déle než 24 hodin, nebo vést ke smrti.

Patogenetické mechanizmy mozkové mrtvice:

• myokardu (trombotické nebo embolické)
• krvácení.

Tranzitorní ischemická ataka (TIA) - akutní rozvoj fokální neurologického deficitu (včetně sítnice léze), trvající méně než 24 hodin, které mají embolické, trombotické nebo hemodynamická přírodě. Některé epizody trvat déle než 24 hodin, ale v následné úplné uzdravení je pozorován (reverzibilní ischemický neurologický deficit - OIND).

epidemiologie

Ve vyspělých zemích, cévní mozková příhoda je třetí nejvyšší počet úmrtí po srdečních onemocnění a rakoviny. Cévní mozková příhoda vyskytuje u každé dvě osoby za 1000 ročně. Většina tahy jsou mozkový infarkt.

mozkový infarkt

Etiologie a patogeneze

Trombóza tepny (nebo žíly) CNS může být způsobeno jednoho z bodů Virchowova triáda:

• Poruchy stav cévních stěn, typicky degenerativní onemocnění, zánětlivý proces (vaskulitida) Nebo poranění (pitva)
• Anomálie krve, jako je polycythemia
• Hemodynamické poruchy.

Nádor může být důsledkem degenerativního poškození tepen nebo srdeční onemocnění dochází, když:

• poškození ventilu
• fibrilace síní
• nedávný infarkt myokardu.

Mezi nejčastější příčiny cévní mozkové příhody - choroba srdeční: Ateroskleróza velké lodě (s následnými tromboembolické nemoci) nebo onemocnění malých cév (lipogialinoz). Pravděpodobnost závažných stenotickými arteriálních lézí se zvyšuje s přítomností určitých rizikových faktorů (tab. 1).

Tabulka 1. Cévní rizikové faktory

patofyziologie

V akutního uzávěru tepny pomocí trombu nebo embolem, dodávat oblast svého centrálního nervového systému prochází infarkt v nepřítomnosti dostatečného kolaterálního oběhu. Oblast kolem nekrózy obklopená „Ischemická polostín“ a po nějakou dobu zůstane životaschopný, tj může obnovit své funkce při snižování krevního toku.

Ischemie CNS doprovází edém, který je tvořen dvěma způsoby:

• cytotoxický edém, - hromadění vody v poškozených neuronů
• vasogenic edém - akumulace v důsledku porušení bariéry krev-mozek extracelulární tekutiny.

V mozku, lokální otok může vést ke zhoršení situace v několika málo dní po vývoji rozsáhlého mrtvice v důsledku zvýšení nitrolebního tlaku a komprese přilehlých struktur.

Klinické projevy a klasifikace

Projevy mozkového infarktu, závisí na postiženou oblast (Obr. 1).

Obr. 1. distribuce prokrvení přední zóny (A), střední (M) a zadní (P) mozkových tepen. Přední (karotidy) cirkulace zahrnuje A + M, zadní - P a větev krmení mozkový kmen a mozeček

Screening a diagnostika

Zdvih - klinická diagnóza. Průzkum si klade za cíl:

• určení příčiny mrtvice
• prevenci recidivy cévní mozkové příhody a identifikace faktorů, které mohou přispět ke zhoršení funkce centrálního nervového systému u některých pacientů.

Standardní sada zkoušek pro pacienta s mozkovou mrtvici:

• Kompletní krevní obraz a rychlost sedimentace erytrocytů
• stanovení koncentrace močoviny, elektrolyty, glukóza, hladinu lipidů v krvi, zda
• rentgen hrudníku a EKG
• CT hlavy (obrázek 2).

Obr. 2. CT mozkovému infarktu

CT není vždy nutné, a to zejména v případě, že diagnóza je však zřejmé, je užitečné v diferenciální diagnostice mozkového infarktu a krvácení, které má vliv na včasné léčby. Použití CT je schopen eliminovat některé z důležitých chorob (intrakraniální nádorových, subdurální hematom).

Komplikace a léčba

Pacienti s těžkou mrtvici, a to zejména s hemiplegia, mají vysoké riziko vzniku těchto komplikací, které mohou být fatální:

• pneumonie, sepse (kvůli proleženiny nebo močová trubice infekce)
• hluboké žilní trombózy a plicní embolie
• infarkt myokardu, arytmii a srdečního selhání
• poruchy acidobazické rovnováhy.

Přibližně 10% pacientů s mozkovým infarktem umírá během prvních 30 dnů. Až o 50% přeživších jsou zakázány. Tyto faktory jsou možné příčiny přetrvávající postižení:

• proleženiny
• epilepsie
• opakoval pádu a zlomenin
• spasticita, bolest, kontraktury a syndrom „zmrzlé rameno“
• deprese.

léčba

Pacienti s těžkými neurologickými poruchami by měli být sledováni v nemocnici, nejlépe na specializované jednotce. Časné CT může pomoci odlišit krvácení z ischemie. Léčba by měla začít s přijímáním 300 mg kyseliny acetylsalicylové denně (cm. Níže). Existují důkazy, že aspirin v kombinaci s dipyridamolu je mnohem účinnější než aspirin sama. Proto dipyridamol příjem by měla být zahájena co nejdříve po nástupu ischemické cévní mozkové příhody, počínaje dávkou 25 mg dvakrát denně, postupně se zvyšující dávky (7 až 14 dní) až 200 mg dvakrát denně jako forma s pomalým uvolňováním léčiva. Monoterapie klopidogrelem (75 mg denně), které mají být použity u pacientů s nesnášenlivostí aspirinu.

V současné době neexistuje žádný způsob, jak přesvědčivě prokázáno, lékařskou péči pro obnovu neurologického deficitu u většiny pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Rozšířené používání heparinu se nedoporučuje vzhledem k vysokému riziku uvnitř a extrakraniálního krvácení převáží potenciální přínos. Intravenózní heparin se používá jen v některých případech, například v progresivní trombóze bazilární tepny. Úloha trombolytickou terapií vyžaduje objasnění. US doporučuje rekombinantní aktivátor plazminogenu (Alteplase) v prvních 3 hodin (případně až do 6 hodin) po nástupu ischemické cévní mozkové příhody. Ve Velké Británii, zdravotní střediska nemají vždy technické možnosti časné stanovení přesné diagnózy, hodně času stráveného na dopravu pacienta do centrálního nemocnice na mozek neuroimaging vyšetření. Použití trombolytik obecně možné pouze za pečlivě kontrolovaných klinických pozorování ve specializovaných nemocnicích.

prevence

Opakované mozkový infarkt může být zabráněno snížení expozice rizikových faktorů, zejména zanechání kouření a méně racionální dodržování diety (snížení spotřeby živočišného tuku, soli, velké množství alkoholu) a příjem léků, které snižují hladinu cholesterolu (statiny). Důležitá je také konstantní úroveň kontroly krevního tlaku. Nicméně, v prvních 2 týdnů po pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou by neměl být podáván antihypertenziva mimo ty, které jsou připraveny k insulta- pokud ohrožující hypertenze bude možné upravovat aplikované antihypertenzivy. Tento režim je důležité si uvědomit, protože výrazné snížení krevního tlaku může zhoršit ischemii v již sníženou oběhu (viz. Níže).

Celoživotní protidestičková terapie ukazuje, že po mozkovém infarktu by mělo být zahájeno co nejdříve. Počáteční dávka aspirinu (300 mg denně), může být snížena na 75 mg za den v měsíci po podání. Antikoagulancia (warfarin) - účinný prostředek prevence mrtvice při fibrilaci síní a přítomnost jiných zdrojů kardiogenního embolií.

rehabilitace

Včasná léčba v zdvih jednotky To může být život zachraňující faktorem. Pečlivé regulační parametry, které mohou mít vliv na výsledek nemoci, a to zejména, jako je hematokrit, tělesné teploty, obsahu glukózy v krvi, spolu s korekcí poruch a prevenci žilní trombózy s polykáním. Provádění fyzioterapii, rehabilitaci motor a řeči, stejně jako zapojení sociálních služeb - to vše pomáhá přeživší pacienti znovu získat nezávislost v každodenním životě.

Hypotenze a hypertenze

Za normálních okolností je průtok krve v mozku je podporován mechanismem autoregulace relativně konstantní při změně systolický krevní tlak v rozmezí 80-180 mm Hg. Art. (Obr. 3). Tento mechanismus nastavuje lumen tepen mozku v reakci na změny v perfúzního tlaku (rozdíl mezi krevním tlakem a intrakraniálního tlaku), pokles tlaku způsobuje vasodilataci a tím zvýšení průtoku krve do mozku.

Obr. 3. Mozková autoregulace u lidí s normální a vysokým krevním tlakem

Když krevní tlak poklesne pod prahovou autoregulace, jak je tomu v hypovolemického šoku, možné mozkovému infarktu v důsledku nadměrného poklesu tlaku, neschopnost vazodilataci a snižuje průtok krve. nejzranitelnější zóna napájení sousední krevní mezi oblastmi různého arteriální vaskularizace, jako perfuze v nich je minimální. Například, pacient může objevit vady v zorných polí, a složitější poruchy vidění (například vizuální agnózie), což vede infarktu hraniční oblasti mezi oblastí prokrvení zadní a střední mozkové tepny.

Když je exprimován (ohrožující) práh hypertenze autoregulace může být překročena, což vede ke zvýšení cévní stěny před poškozením (fibrinoid nekróza) Následoval otok mozku. U pacientů objeví příznaky zvýšeného nitrolebního tlaku - bolesti hlavy, zvracení, ospalost, otok zrakového nervu, může také křeče a ložiskové neurologické příznaky.

Video: cévní mozková příhoda. Krvácení do mozku (Jak žít po mrtvici? Lékař radí)

léčba hypertenzní encefalopatie je snížení diastolického krevního tlaku na úroveň 100-110 mm Hg. Art. (A významné snížení v mozku může vést k srdečnímu infarktu, pokud s prodlouženým hypertenze augoregulyatsii dramaticky posun křivky doprava).

venózní infarkt

Trombóza nitrolebního žilního dutin způsobuje klinický syndrom odlišný od arteriální myokardu. Například, Horní sagitální sinus trombóza (Obr. 4) může způsobit:

• bolesti hlavy, papilledema a další příznaky charakteristické intrakraniální hypertenze
• časné záchvaty
• dvoustranné neurologické deficity, obvykle pokračuje, s potlačením vědomí.

Obr. 4. Trombóza superior sagitální sinus. CT viditelné plochy ischemie (infarkt) - zóny a zóny s nízkou hustotou krvácení - vysoké zóny hustoty v obou hemisfér

Možné příčiny trombózy:

• poporodní
• dehydratace
• kachexie
• koagulopatie
• perorální antikoncepce.

Nejčastěji pozorované trombóza intrakavernózní (charakterizované hyperemie a otoky víček a oční bulvy, paréza III, IV, VI, Va a Vb hlavových nervů, stejně jako edém zrakového nervu) a boční dutin (zvýšený nitrolební tlak, křeče a ospalost). Trombóza sinus může být důsledkem infekce (z povrchu obličeje a oběžná dráha k sinus cavernosus a ucha k bočním sinu).

Léčba intrakraniální sinus trombózy je odstranit její příčinu, zejména pro léčení infekce vhodnými antibiotiky. Brzy intravenózní heparin může vést ke zlepšení, pokud nejsou infekčního původu nemoci, ale tam je nesouhlas o platnosti použití antikoagulace ve venózní infarktu mozku.

Přechodné ischemické ataky

etiologie

Tranzitorní ischemická ataka (TIA), často způsobené tromboembolismu aterosklerotických cév krku. Jiné příčiny mohou být lipogialinoz drobné nitrolební cévy a kardiogenní embolie. Méně časté je příčinou vaskulitidy nebo hematologickým onemocněním.

klinické příznaky

Charakteristickým rysem TIA je náhlý nástup fokální neurologického deficitu, tak příznaky, jako jsou synkopa, zmatenost a závratě nejsou dostatečné pro výrobu diagnózy. TIA trvá několik minut, ale hodin. arteriální plocha poškození definuje následující příznaky:

• karotid (Nejběžnější):
• hemiparéza
• gemigipesteziya
• dysfázie
• monocular ztráta zraku (amauróza fugax) V důsledku ischemie sítnice.
• Vertebralnobazilyarnye:
• bilaterální nebo střídavý paréza
• akutní bilaterální ztrátu zraku
• diplopie, ataxie, vertigo, dysfagie - alespoň dvě z příznaků, které se vyskytují současně.

Některé příznaky neodpovídají přesně na konkrétní tepenných řečišť (např hemianopsie nebo izolovány dysartrie), ale obvykle vyskytují jako důsledek porážky vertebrobazilárního systému.

Na vyšetření, neurologické příznaky jsou obvykle chybí, avšak cholesterol embolie To lze nalézt na oftalmoskopie u pacientů s přechodnou slepotou. Rozruchu nad krkavice To může být spojeno s krkavice TIA. Srdeční arytmie a srdeční ozvy mohou naznačovat příčinu kardiogenního embolie. Vzácné případy TIA v VERTEBROBAZILÁRNÍ systémových volání podklíčkové ukrást syndrom. V tomto případě je stenóza proximální podklíčkové tepny (někdy hlučně přes jeho projekce, snižují krevní tlak a srdeční frekvenci v ipsilaterální ramene napětí) může vést ke zpětný průtok krve vertebrální tepny, zejména je-li aktivní pracovní stejnojmenné ruku.

Screening a diagnostika

Identifikace TIA je na základě výsledků pečlivě vybíraných historii. Směry diferenciální diagnózy jsou uvedeny v tabulce. 2. Následující zkoušky, jejichž cílem je stanovení příčiny a prevence TIA a vážnější stav, to znamená zdvih:

• Kompletní krevní obraz, sedimentace erytrocytů
• glukózy a cholesterolu v krvi
• pro detekci analýzy syfilis
• EKG.

Tabulka 2. Diferenciální diagnostika TIA

V závislosti na výsledcích testů a stav pacienta může vyžadovat další zkoumání:

Obr. 5. Těžká stenóza vnitřní krční tepny (šipka)

Prognóza a léčba

Riziko cévní mozkové příhody v průběhu prvních 5 let po TIA je 7% ročně, přičemž nejvyšší riziko je uvedeno v prvním roce. Také zvyšuje riziko infarktu myokardu po TIA celkové riziko infarktu, mrtvice nebo úmrtí z cévních onemocnění je 9%. Až 15% pacientů s nově diagnostikovanou mrtvice utrpěl před TIA. Tyto skutečnosti podtrhují význam správné diagnózy TIA. Předejít mrtvici by měl poskytovat:

subarachnoidální krvácení

etiologie

Mezi nejčastější příčiny subarachnoidálním krvácení:

• aneurysma protržení - kongenitální anomálie, obvykle v kruhu Willis cév (Obrázek 6).
• arteriovenózní malformace (angiom) - cévní anomálie a kongenitální přírodě, které zvyšují objem v průběhu života.

Obr. 6. Místo aneuryzmata arteriální cévní zásobení mozku

Vzácnější příčiny:

• zranění
• ztenčení cévní stěny v důsledku infekční léze, například - jako důsledek septický embolie infekční endokarditidy (houbové aneurysma)
• koagulopatie.

klinické projevy

Vzhledem k podráždění krve z mozkových plen pacienta dojde k prudkému (růst po dobu několika sekund), silná bolest hlavy s světloplachost, nevolnost, zvracení a meningeální příznaky (ztuhlé svaly krku, Kernig) symptom.

S rozsáhlými krvácení intrakraniální tlak může výrazně vzrůst, který je doprovázen inhibicí vědomí. Když oftalmoskopie odhalilo otok zrakového nervu a sítnice krvácení.

Fokální neurologické příznaky jsou způsobeny:

• krvácení lokalizační funkce, v důsledku čehož zvýšeného nitrolebního tlaku
• Doprovodný intracerebrální krvácení vazospasmy následně po ischemii.

Může dojít k bradykardii, hypertenzi s zvýšeného nitrolebního tlaku a horečky, které mohou být způsobené poškozením hypotalamu. Někdy se subarachnoidální krvácení spojené s plicní edém a srdeční arytmie.

přehled

• CT může odhalit většinu krve v subarachnoidálním prostoru (obr. 7).

Video: Islam Karimov, mrtvice v nemocnici zemřel velký Turk Islom Karimov o'ldi

Obr. 7. Pacienti CT s subarachnoidálním krvácením. oblast s vysokou hustotou, probíhající v různých odděleních, charakterizuje "a lokalizované zejména v interhemisférické trhliny (šipka), která je charakteristická pro aneurysma přední komunikující tepny

Léčba a prognóza

Subarachnoidální krvácení z prasklé aneurysma je spojeno s vysokým rizikem výskytu fatální iskhoda- 30-40% pacientů umírá v prvních dnech nemoci. Riziko znovu často více vydatné krvácení, výrazně vzrostl v průběhu prvních 6 týdnů. Léčba směřuje k resuscitaci pacienta a zabránění opětovné krvácení.

Postel Zbytek pacienta a ukazuje přiřazení léků proti bolesti. Blokátor kalciového kanálu nimodipin snížit předčasné mortality u pacientů se sekundární ischémie. Jeden z nejčasnějších komplikací subarachnoidálního krvácení je hydrocefalus likvoprovodyaschih traktu kvůli zácpě krevní sraženiny. Tato komplikace může nastat v pozdější době (komunikující hydrocefalus). Je žádoucí co nejdříve identifikovat místo pomocí krvácení cerebrální angiografie (Viz obr. 8). Průzkum se provádí u pacientů, kteří jsou v jasném vědomí nebo jeho strukturálně nestabilní poruchy. Identifikace výdutě je základem pro včasné chirurgické intervence. Operační technika zahrnuje, v ideálním případě, výstřižek aneurysma, pokud je to možné - posílení její stěny aby se snížilo riziko prasknutí.

Obr. 8. Angiogramma- carotis aneurysma (šipky), zadní komunikující tepny

Časování a vhodnost angiografie a chirurgickém zákroku u pacientů s těžkou subarachnoidálního krvácení a deprese vědomí stanovena odborníky individuálně z důvodu složitosti prognózy a vysoké pravděpodobnosti chirurgických komplikací.

Úmrtnost v arteriovenózních malformací nižší než výdutí. Diagnóza je angiografie, může léčba zahrnovat aplikační metody chirurgie, radiační terapie, intervenční radiologii. Pokud nevybuchlé arteriovenózní malformace, které se projevují například záchvaty, léčba je obecně konzervativní.

Spontánní intracerebrální krvácení

Příčiny krvácení do mozkové tkáně následující:

• hypertenze s tvorbou microaneurysms (Charcot-Bouchard aneurysma)
• krvácení do nádoru
• zranění
• hematologických onemocnění
• vaskulární léze (arteriovenózní malformace, vaskulitida, amyloidóza).

Intracerebrální krvácení představuje asi 10% všech mrtvic.

Klinický obraz se vyznačuje tím, fokální neurologický deficit, v závislosti na lokalizaci krvácení, záchvaty, známky zvýšeného nitrolebního tlaku. Diagnóza je potvrzena CT.

Komplikace jsou krvácení a hydrocefalus zaklínění. Podlitiny Rozsáhlé jako krvácení do mozkového kmene jsou špatný prognostický znak (mortalita nad 50%).

Medikamentózní léčba zahrnuje aplikaci antihypertenziva, antikonvulziva (se záchvaty), korekce hemostázi a mannitolu (při zvýšené intrakraniální tlak) systému.

Následující chirurgické možnosti:

• odstranění hematomu v mozečku krvácení nebo vlastní kapitál s progresivní zhoršování
• komorová drenáž externí akutní hydrocefalus.