Stárnutí dýchací soustavy

Video: Sprcha Alekseeva Bordeaux s jiskrou

Strukturální změny vnějšího dýchací přístroj

Při analýze změn dýchacího systému, které se vyskytují v procesu stárnutí organismu, první věc, která přitahuje pozornost - je shrbený záda a hrudník deformity.

Kalcifikace a ztráta elastichposti chrupavkami (Rolleston, 1922- Tarashchuk, 1951- Granath et al., 1961 Sadofev 1963) snižuje mobilitu spinální kloubová spojení žebra (Rokhlin Reuchlin, 1945).

Atrofie svalových vláken, zejména mezižeberních svalů a membrány (svalu, která je přímo zapojen do provádění dýchacího aktu ..), šíření vláknité tkáně a tuku mezi svalových vláken (Rolleston, 1922- Abrikosov, 1947 Davydovsky, 1956) - všechno to určuje obecnou povahu změny v hrudníku stáří.

Byla zkrácena, zploštělý, se stává tvar hlaveň a ztrácí svou schopnost zvýšit svůj objem v takové míře, jako je tomu v mladém věku (Binet, Bour, 1960- Granath et al., 1961).

Po přepnutí inspirační a exspirační rozdíl obvody hrudníku, tím nižší je mobilita plic hran a prohlídka membrány snižuje (Gamburtsev, 1962- Korkushko, Dzemaili, 1969). Změna ve stáří a samotných plicích, které jsou omezeny co do velikosti, hmotnosti, a stát se neaktivní.

Snížení elasticitu elastických vláken atrofie a vést k trvalé ztrátě pevnosti v tahu a alveolárních struktur zmizení interalveolar přepážek, alveolárních expanzní zdvihy. Senilní rozvíjet Emfyzematózní změny (Hartung, 1975), doprovázený poklesem plicní výměny plynů povrchu.

Spolu s tímto jevem fibrózu, proliferaci kolagenových vláken a ukládání kolagenu v interalveolar septa (Kryzhanova, 1962- Scherrer a kol., 1975) omezit roztažitelnost z plicní tkáně, a proto si vyhrazuje možnost plicní dýchání.

plicní objemy

Se stárnutím, snížená kapacita plic, počet součástí se sníží: dechový objem, inspirační rezervní objem a výdechu (Chebotarev et al, 1974, 1979- Lynne-Davies, 1977.). Nicméně, to je zvýšení objemu zbytkového vzduchu a zejména její část celkové kapacity plic (Schick a kol., 1952- Chebotarev et al., 1974- Prefaut et al., 1977).

Zatímco ve věku 20 až 29 let se podíl zbytkového objemu na celkové kapacity plic, je 25%, ve věku 60-69 let, se zvýšil na 44% v roce 70-79 let - do 46% v 80-89 let - na 49% za 90 let a starší - až o 52% (Korkushko, Dzemaili, 1969).

Pro analýzu věkové změny respirační velký význam hodnocení funkční zbytkové kapacity plic, obsahujících expirační rezervní objem a zbytkový objem a charakterizující objem plynu, který vyplňuje alveolů a je přímo zapojen do O2 a výměny CO2 mezi vzduchem a plicních krevních kapilár.

Údaje o funkční zbytkové kapacity plic ve stáří jsou protichůdné, je označena jako snížení (Granath et al., 1961) a zvýšení (Nishida et al., 1973- Mauderly, 1974). Budeme-li předpokládat, že u starších mužů je 3440 ml (Greifenstein et al., 1952), pak je dechový objem rovnající se 450 ml, z nichž 50 až 60% se dostane do plicních sklípků, množství vzduchu zapojen do výměny plynů se mění během dýchacího cyklu 3440 až 3890 ml.

Poměr alveolárního dechového objemu na funkční zbytkové kapacity v tomto případě je pouze asi 7-8%. Vezmeme-li jako počáteční hodnota objemu funkční zbytkové kapacity rovného u osob starších než 50 let, v 2280 ml (Granath et al., 1961), celkové množství vzduchu, které se přímo účastní výměny plynů v průběhu dýchání cyklus při klidném dýchání, se bude pohybovat v jiných rozsah - od 2280 do 2730 ml.

V tomto případě je poměr alveolárních dechového objemu částech k funkční zbytkové kapacity není vyšší než 12% - tedy, v prvním a ve druhém případě, že je nižší, než je průměr nebo batolata (Lauer, Kolchinskaya, 1975).

ventilace

Z výše uvedeného je patrné, že v procesu stárnutí jsou nepříznivé podmínky pro režim organismus kyslíku z důvodu vnějších dýchacího systému. Nicméně, na pozadí blednutí stárnutí organismu a zániku jeho funkcí současně vyvíjející komplexní restrukturalizaci těla se vznikem nových adaptačních mechanismů, které v některých případech poskytuje dostatečnou úroveň funkce ve zdánlivě vážnými strukturálními poruchami (Frolkis, 1970, 1975).

Z tohoto hlediska je zajímavé, že i přes výše uvedeném snížení dechového objemu ve stáří, současně se rozvíjející zrychlený dech (Burger, 1957- Mauderly, 1974- Chebotarev et al., 1979) vede ke zvýšení ventilace (Binet, Bour, 1960- Shock, 1962- Mauderly, 1974- Horák a kol., 1979).

Věřit (Likhnitsky, 1963), který respirační minutový objem (MOD) může zvýšit ve středním a stáří až 150-200% předpokládaných hodnot pro průměrného věku. Po 80 letech, několik plicní ventilace klesá (Hemingway et al., 1956- Náhorním et al., 1963). Mechanismy, které podporují zvýšení ventilace ve stáří, stále špatně pochopeny.

Některé Význam tohoto jevu může mít vyvíjející hypoxémie v průběhu stárnutí. Snížení parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (rO2a) nepřímo přes krční chemoreceptory tele, má stimulační účinky na dýchací centrum.

Změny ve struktuře cest, rozšíření a zvýšení objemu průdušnice a průdušek (Ashoff, 1937) přispívá ke zvýšení starobního anatomické dýchacích mrtvém prostoru. Kromě toho, v důsledku změn v jednotnosti větrání a znehodnocených alveolárních vztahů mezi ventilace a perfuze v plicích také zvyšuje fyziologický respirační mrtvý prostor, a jeho podíl v respiračním objemu (, 1965a- Prefaut et al., 1973 Kolchinska et al.).

Takže, pokud lidé 26 až 39 rok věku přílivové poměr objemu fyziologického mrtvého prostoru dýchání je 30,55 ± 2,34%, lidé 62-84 let, se zvýšil na 41,35 ± 1,88% (Seredenko, 1965).

dýchání Efficiency

Jedno důležité provedení dýchání - relativní velikost alveolární ventilaci, tedy poměr mezi alveolární ventilaci a MOD protože určuje část O2, který je celkový objem kyslíku dodávaného do větrané alveolární nádrže přímo podílet na výměně plynu ...

V důsledku toho, rychlé dýchání v procesu stárnutí alveolární ventilace podílu na celkovém objemu ventilace je snížena, takže věk celkové množství světla vstupujícího do O2 namísto 65-70%, což je průměrný věk při výměně plynu se podílí pouze 51 až 58% (Likhnitsky, Seredenko 1963-, 1965- Prefaut et al., 1973).

Změny v objemu plic a alveolar Tion ventilu ve stáří se přímo odráží na výši O2 vniknutí do plic. Výpočty ukazují, (Lauer, Kolchinskaya, 1966a), která v případě, že lidský plicní středního věku, na 1 kg tělesné hmotnosti větrané 18,4 ml O 2 za 1 minutu, načež se starý muž - 20 ml.

Ale zatímco počet O2 vstupuje do plicních sklípků, druhý může být stejná nebo o něco menší, než je průměrný věk. Sama o sobě tato skutečnost naznačuje, snižuje účinnost vnější dýchání ve stáří.

Kromě toho, respirační účinnost klesá ve stáří, a také ve vztahu k poptávce kyslíku v těle, která nalézá přímo promítá do zvýšení ventilace O2 ekvivalent. V případě lidí středního věku spotřebováno 100 ml O 2 musí z 2,5 ± 0,3 l ventilovaných vzduchu v plicích, pak se 60 až 69 letých - z 3,6 ± 0,2 L a ve věku 70-79 let - 4,0 ± 0,2 litry vzduchu (Korkushko , Dzemaili, 1969).

V důsledku toho je změna s věkem a využití poměru O2 z plic, což je od 26-39 let věku 62-84 let, se snižuje na 37,09 ± 1,43 23,99 ± 0,53 ml, v daném pořadí (Seredenko, 1965). Označené redukce po 70 letech O2 využití faktorem je zobrazen při výpočtu nejen běžné, ale také na alveolární ventilace (Likhnitsky, 1963).

Je třeba poukázat na to, že pokles účinnosti dýchání ve stáří, je dáno skutečností, že ke zvýšení ventilace, ale také v důsledku molekulární, strukturální a funkční změny v oxidačním metabolismu a poklesu kyslíku šetření těle.

Za zmínku stojí fakt, že v jeho stáří plicní ventilace je „přehnané“ a průtoku krve klesá s věkem. Má se za to, že se vytvoří průměrný věk nejpříznivější pro výměnu plynů situaci, kdy je poměr mezi alveolární ventilaci, minutu objem krevního oběhu se rovná 0,8 až 1,0 (Comroe et al., 1961 Likhnitsky, 1963), ve stáří, protože se zvýší na 1,34 a výše (Likhnitsky, 1963).

Zvýšení ventilace a snížení míry využití O2 z plic způsobuje stárnutí relativně vysokou PO2 v alveolárním vzduchu (rO2A), v kombinaci současně se snížením pCO2 (Binet, Bour, 1960- Simonson et al., 1961 Seredenko, 1965). Takže pokud rO2A ve věku 20-30 byl 96,54 ± 2,88 mm Hg. Art. (128,71 ± 3,83 hPa) ve věku 80-89 - 99,7 ± 4,8 mm Hg. Art. (132,9 ± 6,4 hPa), a v 90. letech a starší - 103,5 ± 3,71 mm Hg. Art. (138,0 ± 4,95 hPa) (Chebotarev et al., 1969).

Spolu s tím, že jsou také údaje a nepřítomnost změny rO2A ve stáří (Greifenstein et al., 1952). Tyto rozdíly jsou pravděpodobně způsobeny rozdíly v metod odběru vzorků alveolárních vzorků vzduchu a s různým věkem subjektů.

fyziologická hypoxemia

Jedním z nejdůležitějších ukazatelů složení vnitřního prostředí na změny organismu, které stejně jako všechny integrovány s věkem změny respiračních funkcí, je rozvoj tzv stárnutí ve fyziologickém hypoxemia (Seredenko, 1965- Lauer Seredenko, 1975- Korkushko, Ivanov, 1977- Lynne-Davies , 1977).

Během stárnutí O2 saturace arteriální krve z 97,8 ± 0,50% při průměrném věku 60-69 let, se sníží až na 90,3 ± 1,33%, a dále mají téměř žádnou změnu (Chebotarev et al., 1969). Tyto údaje povolené Dill (Dill et al., 1940) obrazně říci, že staré lidi i v klidu žít, jako by se v nadmořské výšce 1500-2000 metrů nad mořem.

Vývoj v průběhu stárnutí nedostatku kyslíku v těle, což je způsobeno různými jeho významu a směru faktorů (Sirotinin 1960 Primak, 1961- Chebotarev et al., 1969), změny v dýchacích cest a souvisejícího poklesu hladiny okysličení krve je uveden jeden z předních role (Chebotarev et al., 1969, 1974).

Za zmínku stojí skutečnost, že dochází k poklesu stáří pO2 v arteriální krvi je neadekvátní poměrně vysoká rO2A. To způsobuje zvýšení stáří alveolární-arteriální kyslíku gradientu - Apo2 (A-A). Podle moderní koncepce, průměrný věk lidí ve stavu klidu, toto stoupání v rozmezí 5-12 mm Hg. Art. (7-16 hPa) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Nicméně, ve věku 40-66 let, se zvýšila na 16,7 + 4,8 mm Hg. Art. (22,3 hPa) (Raine, Bishop, 1963), a v roce 62-84 - na 24,4 ± 2,4 mm Hg. Art. (32,5 hPa) (Kolchinskaya et al., 1965a, 1965b). Otázka příčin stáří a zvýšení arteriální hypoxemie Apo2 (A-A) v souvislosti s možnou účast není v tom, že řadou mechanismů dostatečně jasné.

Zdá se, že hraje důležitou roli v rozporu s věkem rovnoměrné rozdělení vdechovaného vzduchu do plic (Chebotarev, Korkushko, 1975- Hart et al., 1978). Bylo prokázáno, že lidé 30-39 let za míchání vzduchu v plicích je 2,8 + 0,16 min, 40 až 49 se zvýší na 3,3 ± 0,17 min, 50 - 59 - na 4,1 ± 0,15 min, 60-69 - do 5,0 ± 0,35 min, 70-79 let - na 5,8 ± 0,45 min, 80-89 let - na 6,1 ± 0,32 min (Chebotarev et al, 1969- Korkushko, Ivanov., 1977).

S věkem také zvyšuje čas potřebný pro maximální krevní O2 nasycení atmosférickým kyslíkem (Chebotarev et al., 1969- Chebotarev Korkushko, 1975). Poruchy rovnoměrnost větrání a zejména mezi nekoordinace alveolární ventilaci a plicní průtok krve jsou považována za nejdůležitější příčinou přirozené senilní arteriální hypoxémií a existence vyšší než průměrný věk PO2 (A-A) (Harris a kol., 1974- Scherrer, 1975- West , 1975- Korkushko, Ivanov, 1977).

Nepochybně hodnota jako věkové změny vyskytující se na úrovni bariéra plic vzduchu krve, ztrátou O2 difuze v plicní kapilární krve ve středním a stáří (Robin, McHardy 1963-, 1973- Scherrer, 1975- Korkushko, Ivanov, 1977).

Není ještě jasné, úloha venózní posunovací plicních vaskulárních anastomóz v arteriální větvi ve zhoršení okysličení krve ve stáří, i když tento faktor dává určitou hodnotu, aby se vysvětlovat vyšší než průměrná nozraste, Apo2 (A-A) (Harris et al. , 1974- West, 1975).

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné