Stárnutí kardiovaskulárního systému. kontraktility myokardu

Video: dystrofie. Léčba svalové dystrofie, infarkt, oko, jater lidových prostředků (Kyjev): 383-19-20

kontraktility myokardu

Progresivní infarkt skleróza, fokální atrofie svalových vláken se známkami proteinem lipoidní dystrofie, alopecie hypertrofii svalových vláken, dilatace srdce - hlavní morfologickými příznaky senilní srdce.

Jednou z hlavních příčin degenerativních a atrofické změny myokardu v stárnutí - porušení energetických procesů, rozvoji hypoxie.

Se stárnutím, intenzita snižuje tkání dýchání infarkt , liší konjugace oxidace a fosforylace sníží počet mitochondrií, jejich degradace probíhá nepravidelně mění aktivitu jednotlivých jednotek dýchacího řetězce klesne obsah glykogenu, zvyšuje koncentraci mléčného kvašení, intenzita glykolýzy je aktivován, snižuje se množství ATP a CP, padá aktivita kreatinfosfokinázy (CPK).

Je známo, že kontraktility myokardu je řízen různými mechanismy, z nichž nejvýznamnější z nich - mechanismu Frank-Starling a přímé inotropizm, která je úzce spojena s adrenergní účinky na srdce. Zároveň se ukazuje, že s přibývajícím věkem mechanismus Starling značně trpí.

To je vzhledem ke snížení pružnosti svalových vláken jako takových, se zvyšující se maloelastichnoy pojivové tkáně, s výskytem hypertrofie a atrofické změny jednotlivých svalových vláken, stejně jako změny v rozmezí actomyosin komplexu.

Je třeba poznamenat, vlastnosti a rušení infarktu kontraktilních proteinů actomyosin komplexní změny. Bing (Bing, 1965), za to, že stárnutí srdce postupně ztrácí svou schopnost přenosu energie na mechanickou práci, což vede k jeho vzniku.

Autor našel pokles kontraktilní actomyosin filamenty staré lidi. Mimo to poznamenat, že množství myofibrilárního proteinů klesá s věkem. Nepochybně, všechny tyto změny mohou způsobit funkční poruchu srdečního svalu.

Dock (Dock, 1956) jako jedna z příčin poruch kontraktility myokardu ve stáří zjištění porušení metabolismu minerálů, zejména nadměrnému hromadění iontů Na +. Podle Burger (Burger, 1960), s věkem srdečního svalu se snižuje obsah vody v K + a Ca2 +. Michel (Michel, 1964) uvádí, že změna v chemickém prostředí (transmineralizatsiya, snížení energeticky bohatých fosfátů) probíhá paralelně s omezením kontraktility myokardu, to kompenzačních prvků.

Ukázalo se, že s rostoucím věkem iontovými intracelulární Na + a K + iontů obsah klesá. AP repolarizace fáze zároveň prodlužuje. Je známo, že depolarizace vlny šířící přes vnější membrány svalových buněk a T-zachycuje trubkový systém a proniká prvky sarkoplazmatického retikula (AB), který způsobuje uvolňování vápníku z nádrží PRL.

Vápník „volejbal“ vede ke zvýšení Ca2 + iontů koncentrace v sarcoplasm, přičemž Ca2 + iontů vstupuje do myofibril, je zde spojeno s Ca2 + - reaktivní protein troponin. Vzhledem k odstranění represe se vyskytuje tropomiozinovoy interakce aktinu a myosinu, t. E. redukce.

Nástup následné uvolnění určenou rychlostí Ca2 + iontu reverzní transport v PRL, která se provádí dopravní ATPázy systém Ga-Mg-dependentní a vyžaduje určitou spotřebu energie. Změna postoje K + / Na + může mít vliv na stav čerpadla sodno-draselný.

Lze předpokládat, že výsledná změna ve vztahu K + / Na + a poruchy v čerpadle vápníku v podstatě může narušit kontraktilitu myokardu a srdeční diastolickou relaxací ve stáří.

Kromě toho, u starých zvířat odhalily změny v PRL - zahušťovací a zatvrdnutí systém T karaltsev, snížení jejich měrné hmotnosti v buňce, zvýšení kontaktu mezi sarkolemě a bublin PRL, který je známý pro optimální rychlost výstupu a vstupu Ca2 + iontů v PRL. Za těchto podmínek byly porušeny, optimální možnosti pro systoly a diastoly, zejména při funkčním napětím.

Jak víte, synchronizace činnosti jednotlivých svalových buněk je nezbytná pro zajištění kontrakční schopnost srdce. To je do značné míry dána stavem interkalovaných disků, t. E. Místo dotyku jednotlivých buněk myokardu. Ve stejné době, v experimentu na starších zvířat (. Frolkis et al, 1977b) pro aplikaci zátěže zjištěn zřetelný rozšíření těchto disků - 3-4-násobné zvýšení mezi nimi vzdálenost.

To způsobuje potíže při provádění buzení mezi jednotlivými buňkami synchronizace kontrakce a prodloužení systoly snížení kontraktility. Nicméně, samostatné synchronizační procesy společně snižují vláken myokardu závisí na adrenergní vliv. Z tohoto důvodu, pozorovaná útlum adrenergní účinky na srdce ve stáří (Verhratsky, Shevchuk 1963- 1979) může zhoršit porušení inotropních mechanismů, jakož i rychlost synchronizace infarktu vláken.

Kromě toho, účinek klesá s věkem přímou inotropním účinkem sympatického nervového systému v myokardu. To vše omezuje mobilizaci energetických procesů a přispívá k rozvoji srdečního selhání tím, že zvyšuje zátěž na srdce.

Na redukci s věkem kontraktility myokardu, a to i v podmínkách klidu četnými údajů získaných ve studii o srdeční činnosti prostřednictvím různých technik (analýza fáze srdečního cyklu struktury, balistokardiografie, elektrokardiografie, rheocardiography, echokardiografie a další.).

Snížení kontraktility myokardu velmi jasně zjištěna u starších lidí v podmínkách intenzivní aktivity. Pod vlivem funkčních zatížení (svalová aktivita, adrenalinu, atd.), U starších lidí je často Energodynamic infarkt nedostatečnost.

Redukce s věkem kontraktility myokardu rtrazhaet jako objemového a lineární uvolňování, počáteční rychlosti růstu intraventrikulární tlaku, jehož velikost přirozeně klesá s věkem (Korkushko, 1971- Turner, 1977).

U starších lidí snížená srdeční činnost (Turner, 1977- Strandell, 1976). Z prezentovaného v tabulce. 27 údaje ukazují, že u starších zvířat různých druhů ve srovnání s mladšími snížit maximální rychlost vzestupu tlaku intraventrikulární, maximální rychlost zkrácení vláken myokardu, index kontraktility, intenzity fungujících myokardu struktur.

Fáze Struktura srdečního cyklu

Jak stárneme, změny a fázovou strukturu srdce. Podle Korkushko (1971) a Turner (1977), u starších lidí pozorováno prodloužení elektromechanického systoly levé komory srdeční, především díky nárůstu stresových obdobích.

Takové nůžky směru závisí na zvýšení izometrické kontrakci fázi (fáze intraventrikulární zvýšení tlaku), a zároveň snižuje fáze asynchronní (transformace), s věkem se významně změněny. To je zvláště zřetelně vidět z fáze pro výpočet indexu vnutrisistolicheskogo izometrické kontrakce.

Doba exilu u lidí ve věku 60 let je často zkrácená, že by se mělo záviset na snížení srdečního výdeje, obvykle pozorované v tomto věku. Současně se ukazuje, rychlý nárůst ve fázi vyhození krve a zkrácení fáze pomalého vyloučení.

Taková struktura redistribuce fáze - prodloužení rychlý vyhazovači fáze, může být spojeno se snížením kontraktility myokardu v přítomnosti zvýšené periferní vaskulární rezistence. Protažení fáze rychlého vypuzení a zkrácení jsou také podporovány pomalým a registrační rheogram a elektrokimogrammy s vzestupné aorty a jejího oblouku.

Výpočet doby exilu období stresu (Blyumbergera koeficient), znamená to, že práce vykonaná přímo na vyhození krve z levé komory během systoly, vyžaduje více stres myokardiálním a produkoval na delší dobu.

Je třeba vycházet z toho, že rozšíření jak elektrické a mechanické systole srdce je nejvýhodnější restrukturalizace srdce, který poskytuje specifický hemodynamických podmínek.

Věk přesmyk je také předmět a diastolický perioda srdečního cyklu - jsou delší dobu izometrické relaxaci a rychlý plnící fázi při relativní zkrácení celkové doby plnění.

Peripheric oběh

Ve velkých tepen kmeny se vyvíjejí během stárnutí sklerotické těsnění intimální vnitřní obal, atrofie svalovou vrstvu, pokles pružnosti. Podle Haris (Harris, 1978), pružnosti hlavních tepen u lidí ve věku od 70 let je snížena o polovinu ve srovnání s 20-ti let věku.

S výhradou významnou restrukturalizací a žilních cév. Nicméně, změny v žilách jsou mnohem méně výrazný, než v tepnách (Davydovskij, 1966). Podle Burger (Burger, 1960), fyziologický kornatění tepen je snížena na periferii.

Nicméně, ostatní podmínky zůstávají stejné změny v cévním systému výraznější v dolních končetinách, než na horní. V tomto případě, na pravé straně jsou změny výraznější, než na levou stranu (Hevelke, 1955). Ztráta pružnosti tepen, jak o tom svědčí četné údaje, týkající se studie rychlosti pulzní vlny.

Poznamenává se, že se zvyšujícím se věkem je pravidelná zrychlení tepové vlny velkých krevních cév (Korkushko, 1868b- Turner, 1977- Sawicki, Burger 1974-, 1960- Harris, 1978). Zvýšení rychlosti pulzní vlny krevních cév s věkem je větší stupeň cévní elastického typu - aorta (Se), a začíná šestý desetiletí, tato hodnota musí převažovat nad rychlost šíření pulsní vlny přes cévách svalového typu (viz), která má svůj odraz v klesajícím poměrem SM / SE.

S věkem a obecně zvyšuje pružný odpor (E0) sloučeniny uvedené v arteriálním systému. Jak je známo, v důsledku pružnosti aorty, tepny významná část kinetické energie přeměněna během systoly na potenciální energii natažených cévních stěn, takže krevní transformovat do kontinuálního proudu diskontinuální.

Tak, dostatečná pružnost cév umožňuje distribuci energie uvolněné v srdci, po celou dobu své činnosti, a tím vytvořil nejpříznivější podmínky pro práci srdce. Nicméně, s věkem, tyto podmínky se značně liší. Na prvním místě, a ve větší míře se liší velkých tepen z krevního oběhu, zejména aorty, a to pouze v pozdějším věku snižuje elasticitu plicní tepny, velká stonky.

Jak již bylo uvedeno výše, v důsledku ztráty elasticity velkých tepen Přípojky velké procento vynaložené energie k překonání odporu srdce brání odtok krve, a pro zvýšení tlaku v aortě. Jinými slovy, činnost srdce s věkem stává méně hospodárné.

To potvrzuje i následující skutečnosti (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Starší a starší ve srovnání s mladšími lidmi, zvýšenou spotřebou levé komory srdeční. Tento ukazatel pro skupinu lidí ve věku 20-40 let je 11,7 ± 0,17 W po sedmé dekády - 14,1 ± 0,26, po desáté - 15,3 ± 0,57 W (p < 0.01).

Je třeba poznamenat, že zvýšení spotřeby elektrické energie pomocí levé komory má provádět nejméně produktivní část srdce - k překonání odporu cévního systému. Charakterizuje poměr celkového poloze pružného odporu arteriální systém (E0) k celkové periferní vaskulární rezistence (W). S věkem, se poměr E0 / W zvyšuje pravidelně, v průměru 20-40 0075 ± 0,65, v sedmém desetiletí - 0,77 ± 0,06, na osmý - 0,86 ± 0,05, na devátý - 0,93 ± 0,04, desátý - 1,09 ± 0,075 ,

Spolu se zvýšenou tuhost tepen, ztráta elasticity nastane zvýšení pružné cévy, zejména aorty, který do určité míry vyrovnává jeho funkci.

Mělo by však být zdůrazněno, že tento mechanismus je ve své podstatě pasivní a je spojena s delším vystavení zdvihového objemu na stěně aorty, která ztratila svou pružnost. Nicméně, v pozdějším zvýšení životnosti není rovnoběžná ke snížení pružnosti, a proto je funkce pružného zásobníku je přerušeno.

Tento závěr platí nejen ve vztahu aorty, ale plicnice. Kromě toho je ztráta elasticity velkých tepen poruší schopnost adaptace tenkého a tlustého oběhu náhlým a významným přetížení.

S věkem, zvýšení celkového periferního cévního odporu a to jak u lidí a u zvířat různých druhů (tabulka. 27). Kromě toho, tyto změny jsou spojeny nejen s funkčním změnám (v reakci na snížení srdečního výdeje), ale také organické ve spojení s skleroterapie, poklesem lumen malých periferních tepen.

Tak, postupné snižování lumen malých periferních tepen, na jedné straně, snižuje krevní zásobení a, na straně druhé, způsobuje zvýšení periferní vaskulární rezistence. Je třeba poznamenat, že pro stejný typ změny v celkové periferní vaskulární rezistence se skrývá jiný regionální topografie posunů tónu.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné