Stárnutí buněk v těle. Metabolické funkce podpůrné buňky ve stáří

Metabolické funkce podpůrné buňky ve stáří

Všechny funkční změny v buňkách v průběhu stárnutí jsou určeny komplexními změnami v jejich metabolismu.

To je jasné, když si uvědomíte, že mnoho aspektů transportu látek přes membrány, tvorby a uvolňování sekretu, snižuje schopnost dlouhodobě reakce vyžaduje značný energetický výdej.

Aktivní transport iontů změnila ve stáří, změny ve velikosti membránového potenciálu změny akčních potenciálů, a jiní. Jsou spojeny se změnami v jejich dodávek energie.

Stárnutí se vyznačuje přerozdělování metabolické funkce dráhy pojištění.

Vzhledem k mechanismů samoregulace intracelulární jednoho a téhož regulaci hladiny buněk poskytnutých nerovnoměrného změn v různých metabolických cyklů.

Se stárnutím, přepne se výdej energie pro různé potřeby buněk, To se mění různé způsoby výroby energie buňce. Některé myšlenka změny související s věkem a zásobování energií z buněčných funkcí dávají výsledky pokusů s použitím blokátorů energetického metabolismu (fluoridu sodného, 2,4-dinitrofenol).

Jak je známo, klasická inhibitor glykolýza je fluorid sodný, a inhibuje aktivitu fosfoglukomutasy fosfopiruvatgidrazy. 2,4-dinitrofenol odděluje dýchání a fosforylaci. Inhibiční jedy vede k narušení aktivní transport iontů k postupnému poklesu membránového potenciálu. Obr. 22 ukazuje, že zavedení malých dávek dinitrofenol membránový potenciál (MP) dospělá zvířata výrazně nemění, zatímco starý snizhaetsya- opačný vztah nastává, když se podává fluorid sodný.

Obr. 22. Věk charakteristiky měnit hodnotu potenciál membrány svalových vláken pod vlivem fluoridu sodného (A) a 2,4-dinitrofenol (B) u dospělých (1) a starých (2) u krys.
Na ose y - MF mV na ose x - časové hodiny, šíp. - doba podávání inhibitoru metabolismu energie.

S těmito posuny membránového potenciálu působením inhibitorů energetického metabolismu korelují změny v poměrech iontů.

Výsledky těchto pokusů (Korotonozhkin, 1971) naznačují, že stárnutí změna v poměru glykolytické a oxidativní fosforylace v mechanismu tvorby iontů asymetrie v udržování membránového potenciálu mechanismů.

V posledních letech se ukázalo, že je zde další aspekt vztahu mezi biosyntézy proteinů a buněčné funkce - v průběhu aktivace genetického aparátu protein biosyntézy tvarů, které mění stav buněčné membrány, transport iontů, buněčné excitability (Frolkis 1969, 1975).

Bylo zjištěno, že aktivace biosyntézy proteinu, způsobené různými faktory, včetně hormonů, je odezva sestra buňka - hyperpolarizaci. Výsledný hyperpolarizace mění excitabilitu buněk, transport látek do buňky. Biologický význam tohoto jevu spočívá v svěracích buněk s vysokou aktivitou za podmínek intenzivního biosyntézy proteinů, které vyžadují značné výdaje energie.

Se stárnutím mění vztah mezi biosyntézou proteinu a elektrické vlastnosti membrány.

Ve stáří, hyperpolarizace buněk různých tkání dochází v menší dávky hormonů, jeho vývoj inhibitorů předcházet méně genetického aparátu (Korotonozhkin, 1971- Martinenko Turajevové, 1977).

Delší vystavení hyperpolarizační faktor ve staré buňky, je označena nárůst velikosti méně stabilní MP. Membrána a genetické mechanismy stárnutí spojeno se změnami množství a stavu receptorů, s posuny ve vztahu mezi aktivitou a genetických zařízení stavu membrány se změnou množství aktivity iontových kanálů a snížení dopravních systémů. To vše je v souladu s adaptivní regulační teorie se stala jedním z předních na mechanismy buněčné úrovni stárnutí (Frolkis, 1970).

Během stárnutí změny poměru aktivních metabolických procesů, chemických a fyzikálních procesů neenzymatické, na regulaci hladiny buněčných membrán polarizačních směny. Gorban (1978, 1979) provedli studii o teplotní závislosti proces oživení v membránového potenciálu kůry nadledvinek buněk po depolarizaci způsobené „stres“ buněk ionty Na + držením izolované adrenal při 0 ° C, je možno usoudit na existenci rozdílů s věkem v dynamice repolarizace u pacientů bez změny původní hodnota MP stárnutí.

Bylo zjištěno, že teplotní součinitel Q10 a aktivační energie reakce, které určují membránový potenciál zvýšení starých zvířat, téměř 2 krát vyšší než u mladých, což naznačuje zvýšení příspěvku neenzymatické reakce v celkové bilanci procesů určujících repolarizaci buněčné membrány.

Jako antioxidant Ionol snižuje Q10 a EAKT ve starých zvířat na hodnoty typické pro dospělé, je možné, že opěrný mechanismus a regulace úrovně buněčné membrány polarizace může získat určitou hodnotu radikálových reakcí, a tyto reakce zahrnují transport iontů proces Na + přes membrána na repolarizaci (viz obr. 19).

Proto, vzhledem k intracelulárních mechanismů sebe, prostřednictvím mobilizace adaptivní posuny lze udržovat funkci dlouhou buněk. Nicméně, adaptivní význam těchto změn je omezena na buňky rozvojových nenahrazené metabolických poruch, hrubé porušování funkcí a to vše končí smrtí.

Synaptických procesů ve stáří

Významné změny související s věkem v buňkách stárnutí nevyhnutelně vede k narušení mezibuněčné komunikace, vyjádřený zejména v rozporu s synaptických procesů.

snížení lability - jedna ze základních charakteristik příznaků stárnutí na buněčné úrovni, jedním z klíčových mechanismů, na nichž mnoho funkčních změn v průběhu stárnutí. Snižování labilitu vyjádřený v tom, že budicí frekvence se snižuje stárnutí v různých vazbách samoregulační funkce. Takže, na EEG starých lidí označena zpomalení a rytmus a pomalý nástup 0- a delta rytmů.

Mladíci jednotkových proudů akce motorových následoval s frekvencí 11-13 Hz, seniorů - 6-8 Hz. Ve stáří, označený zpomalení pulsace frekvence v aferentních a eferentní nervy na všech úrovních reflexního oblouku (Frolkis, 1970). Všechny regulační systém pracuje ve stáří při nižších frekvencí vrstvou přenosu informací. Tyto změny jsou důsledkem změn v elektrické aktivity jednotlivých buněk, stejně jako změny v počtu buněk.

Důležitým měřítkem lability - optimální pro Vvedensky. Tanin (1962) ukázal, že u stárnoucích koček se mění pessimum lokalizaci na nervosvalové synapse. V důsledku snížené lability pessimum často lokalizovány v presynaptických zakončení.

Pro přenos informací z centra na periferii je nezbytné klesání lability autonomní ganglia. Tak, v horních krčních sympatická gangliových 1-2 let starých koček pessimum vznikly na stimulačních frekvencích preganglionic vlákna 315,6 + 35,5 imp / s, při teplotě 10-12 letých -. 150 16,6 + imp / s .. Tam pokles labilita a ganglia nervu vagus v blízkosti - 225 do + 27,1 138,8 + 15,3 imp / s (Duplenko, 1963) .. Se změnou synaptických procesů spojených zvýšení prahu stimulace pro stimulaci nervů odstředivých.

Tak například, bradykardie došlo u dospělých koček s elektrickou stimulací obvodového segmentu nervu vagus šok 0,52 + 0,12 V, a stará - 1,15 + 0,2 V, v 8 až 10 měsíců staré prahové krys je 0,35 + 0,04 V, při 28-30 month-old - 0,53 + 0,04 V (Verhratsky, 1971). Redukce mžurka kočičí oči, což snižuje lýtkového svalu, zvýšený tonus končetin a jiných účinků, u starých zvířat se stimulací eferentních nervů více intenzita proudu než dospělí.

Je známo, že synapse oblast existuje kvantový uvolňování mediátorů, vyskytující se v relativním klidu. Tato verze mediátor v synaptické okruhu vede k místním pomíjivých potenciálu ke vzniku tzv miniaturních potenciálů. Bylo zjištěno, že po stárnutí frekvence a amplitudy miniaturních potenciálů nemění (Timtchenko, 1972).

Nicméně, ve starém svalu je mnohem vzácnější unregenerate synapse se schopností nahrávat miniaturní potenciály v nich. věkové změny v synapsích tak významné, že změny v době jejich reakce na látky, aktivaci a zablokování synaptickou hospodářství. Známá cholinergní transmisní mechanismus buzení na neuromuskulární synapse, blokace kurarepodobnymi látky.

Ty tvoří silnou vazbu s acetylcholinových receptorů, k zabránění působení acetylcholinu. Podle Martynenko (1967) a Tanya (1971), u starých zvířat menší dávky diplatsina a d-tubokurarin blok nervosvalového přenosu.

Změny v souvislosti s věkem synaptického přenosu jsou spojeny s porušením při syntéze neurotransmiteru, strukturálních abnormalit presynaptických zakončení. Je ukázáno, že stárnutí rychlost se snižuje syntéza obsahu acetylcholin (ACh), spadají koenzymu A aktivita a klíčový enzym tohoto procesu - cholin.

Bylo prokázáno, že právě stimulace nervu vagus v starých zvířat je přiděleno menší množství acetylcholinu. Podstatné změny se vyskytují v syntéze adrenergní neurotransmiteru noradrenalinu (NA), snížená intenzita jeho syntézy a zpětné vychytávání u presynaptických zakončení (Gey a kol., 1965- Verhratsky, 1971).

Za těchto podmínek a vysoké hodnoty se adaptivně zvýšená citlivost postsynaptické membrány řadou buněk AX a AT (Frolkis, 1970). To kompenzuje nedostatečné tvorby zvýšení citlivosti terminálů v presynaptických zakončení. synaptické funkce ve stáří se pohybuje v důsledku významných strukturálních abnormalit.

Změny v synaptických přenosů mají určitou strukturní základ.

Proces stárnutí je kvantitativní a kvalitativní změny přenosu nervových aparátu - synapse. Označené snížení aksodendriticheskih synapsí, ale zvýšení počtu dendritických-dendro (Hasan, Glees, 1973, 1974). Postupné snižování počtu synapsí, které jsou aksoshipikovomu typ uvedeno u krys v průběhu stárnutí (Bendeich et al., 1978).

Bondaref a kol. (GP-dareff et al., 1979) ukazují na snížení počtu synapsí v dendrity a axonů zakončení není spojen s předchozím snížení počtu neuronů nebo jejich postsynaptických dendritů. V nervových buňkách, které mají vyjádřené změny věkové dojít synapse s malým množstvím synaptických vezikul, jakož i snížení oblasti „aktivní“ oblasti, dochází k poklesu množství aktivních synapsí.

Ve stejnou dobu nervové buňky bez výrazných změn věku mají velký počet aktivních synapsí bohatých na synaptických váčků, s těžkým aktivních zón na synaptické membráně.

Strukturální změny v rozvojových v aksodendriticheskih synapsí u starých zvířat - řídnutí dochází postsynaptické membrány v mnoha synapsí snížil délku „aktivní“ oblasti se zdají gliové procesy v synaptické štěrbině.

Artyukhina (1979) uvádí tyto příznaky stárnutí mění synapse: ztráta synaptických vezikul, volné vrstvy zmizení a snížení šířky husté vrstvy postsynaptické membrany- pak snížila osmiophil synaptických membrán, se snižuje tloušťka (zmizení) z husté vrstvy, množství snižuje (vymizení) synaptických vezikul.

Tam je klesající počet trnů, která je spojena se změnou jejich tvaru - zmenšování, zploštění. Trny jsou široké a ploché, ostnatý zařízení se posune do hlavně dendrite blíže k druhé aksodendriticheskomu synapse.

Současně rozvíjet kompenzační změny v podobě vystoupení v hřbetech ribozomů, multivesikulárních telets- kompenzačních a adaptačních procesů Artyukhina počty a posunu v kufru dendrit trnitý aparátu. Bondaref (Bondareff, 1979) naznačuje, že pokles související s věkem v množství mozkových synapsí může záviset na poruše presynaptické prvky udržuje strukturální integritu během stárnutí synapsí.

Základem pro to se může měnit v závislosti na glykoproteinu složky presynaptického plazmatické membrány v důsledku selhání axonálních transportních mechanismů. Částečné deafferentation neuronů v průběhu stárnutí, podle autora, může být spojena se sekundárním atrofií dendritů, která způsobuje ztrátu postsynaptických membrán před možnou detekci snížení počtu postsynaptických neuronů.

Zničení nervových zakončení, synaptické porušení mají významný dopad na metabolismus a struktury innervated buněk. Lze předpokládat, že mnohé z buněčných účinků stárnutí jsou druhotné na změny vyskytující se v jejich nervové regulace.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné