Mozek stárnutí

Video: Webinář PowerMatrix 08.01.2016 Jak zastavit stárnutí mozku? Jak se vyhnout encefalopatie?

Polokoule a kůra mozková

Existuje určitý vztah mezi druhy Střední délka života (RV) a dokonalost struktury a funkce CNS, stupeň „cephalization“ a „neokortikalizatsii» (Hansche, 1975- Sacher, 1975).

Podle Náhorní et al. (1953), ze všech systémů těla nejvíce stabilní a s dlouhým poločasem, že je CNS.

Vývoj struktury mozku a funkce ve vývoji se stal jedním z nejdůležitějších adaptivní mechanismus ke zvýšení vitalitu organismu, změnil kurs na tempu stárnutí.

V souladu s adaptivní regulační teorie stárnutí (Frolkis, 1970, 1975a), se předpokládá, že vzhledem k aktivitě mozku během stárnutí mobilizovány adaptivní mechanismy ke zvýšení RV, ukládání adaptace na životní prostředí.

Avšak v souvislosti s věkem mění CNS - jeden z předních mechanismů stárnutí. Za prvé, že neurony jsou post-mitotické, vysoce specializovaná, nejsou schopni rozdělit kletkami- jejich průměrná délka života je stejná jako délka života celého organismu. Za druhé, změny v metabolismu, struktura a funkce nervového výsledku centrálního systému k podstatným změnám v činnosti různých orgánů a systémů, adaptivní schopností snížit stárnutí organismu.

To znamená, že regulační účinek na CNS, poskytují důležité adaptivní mechanismy, přispět ke zvýšení doby života jedince. Nicméně, když dojde k významným změnám věkem v centrálním nervovém systému samotném, se stávají významným faktorem stárnutí celého organismu.

S věkem spojené změny v centrálním nervovém systému, nejdůležitější příznaky stárnutí celého organismu - duševní změny, vyšší nervové aktivity (HND), Paměťové komplexní behaviorální reakce, emoce, psychické a svalové výkonnost, reprodukční funkce, regulace vnitřního prostředí a další.

morfologické změny

Jedním z nejčastěji popsaných morfologických stárnutí, - snížení počtu neuronů a jejich nahrazení gliových prvků (tabulka 34).

Tabulka 34. Změny v souvislosti se stárnutím populace neuronů v některých oblastech mozku (Frolkis, Bezrukov, 1979- ve znění pozdějších předpisů)

I když se ztráta neuronů v mozkové kůře starších lidí, může dosáhnout 50% nebo více z počtu novorozence, počet neuronů v různých oblastech mozku a vrstvy se pohybuje jinak (Brody, 1955- Dayan, 1971- Schaefer, 1972- Brizzee, 1975).

Nejvýraznější snížení hustoty populace neuronů je obvykle slaven ve frontální a nižší temporální kůry (Critchley, 1942- Brody, 1955). U myší a potkanů, ztráta neuronů v mozkových hemisfér a kůry s věkem může dosáhnout 25-75% (Johnson, Erner, 1972- Brizzee, Ordy, 1979- Peng, Lee, 1979).

Přestože některé snížení počtu neuronů může dojít brzy po narození, násilné ztráta neuronů pozorována poměrně pozdě (u lidí - od 50-60 let, krysu - 24-25 měsíců). Jak je známo, smrt a změny v počtu buněk pozorovaných nejen v mozku, ale také v jiných orgánech.

Nicméně, pro mozek, tento jev je zvláště důležité, za prvé, vzhledem ke specifičnosti funkčních skupin neyronov- druhé, vzhledem k přímé komunikaci mezi neurony a efektorů. Spolu se ztrátou neuronů dochází k postupnému nahromadění gliózou, a proto poměr neuronů na gliových buněk ve většině případů zvyšuje.

To znamená, že poměr gliových buněk / neuronů v mozkové hemisféry krys Long Evans souladu se zvýšila z 4,5 + 0,3 ve věku 5 měsíců na 5,3 + 0,5 - 24 až 30 měsíců (Peng, Lee, 1979). V diskusi o změny související s věkem by měl být poměr neuronových a gliových buněk připomenout, aktuální údaje o možných trofické „dárce“ gliové funkce pro zajištění přepravy plastových prostředků, převod jednotlivých složek v systému pro biosyntézu neuron proteinu, fungování komplexu neuronální glie jako kompletní jednotka.

Zřejmě aktivadiya gliové elementy v pozdějších fázích ontogeneze může mít nějakou adaptivní hodnotu, což usnadňuje přepravu látek, včetně plastového materiálu v neuronech z glie. Ve stejné době, k významnému zvýšení počtu gliových buněk může výrazně narušit prostorové vztahy v neuronálních okruhů a tím ovlivňují jejich funkci.

Intenzita morfologické změny se liší v různých mozkových strukturách v různých neuronů stejné struktuře. Spolu s degenerativními a atrofické změny v stárnutí mozku vyvinout výrazné adaptivní mechanismy, které přispívají k udržování centrálního nervového systému funkčních možností zvyšuje povrch buňky a jeho organel, objem jádra, počet jader a jadérky, počet kontaktů mezi některé z buněčných elementů, měnící se vztahy v systému, gliotsity- neuronů ., kapilární a t h (viz. Frolkis, Bezrukov, 1979).

Za zmínku stojí skutečnost, že neexistuje žádný přímý vztah mezi počtem mrtvých neuronů a stupněm funkčních změn spojených s určitou strukturou mozku. To je důsledkem uvolnění ve zbývajících neuronů adaptačních mechanismů k udržení optimální úrovně funkce.

cévní zásobení

Ve stáří u lidí a zvířat a významné snížení pozorováno zpomalení krevního toku v mozku a snížení spotřeby kyslíku v mozkové tkáně (Mankovsky, Lizogub, 1976- Dekoninck et al., 1977- Naritomi et al., 1979- Parmacek et al., 1979- Fujishima, Omae, 1980).

Někteří autoři atribut snížení cerebrálního průtoku krve v čase nefungují dobře s asymptomatickou nebo subklinických (především - arteriosklerotických) vaskulární léze (Dastur et al, 1976.). Tok krve v různých oblastech mozkové kůry při fyziologických změn stárnutí jinak: snižuje více v předních a spánkových oblastí, méně - v parietální a okcipitální (Mankovsky, Lizogub, 1976- Dekoninck kol, 1977- Naritomi a další, 1979 ..).

To znamená, že pokles související s věkem toku krve vyjádřené, jak bylo zjištěno v oboru arteria cerebri media (Naritomi et al., 1979). Průtok krve v pobočkové předním mozku a zadnemozgovoy vertebrobazillyarnoy tepen mírně změnila. To znamená, že věk charakteristiky prokrvení mozkových strukturách jsou charakterizovány specificitou vyšší stupeň v jedné a menší - v jiných mozkových formace.

energetický metabolismus

Se stárnutím změny v poměru oxidačních a glykolytických fosforylace pentózy cyklu napájecího kabelu (Ferrendelli et al., 1971- Bunyatyan, Aprikyan, Potapenko 1972-, 1972- Fox et al., 1975- Patel, 1977- Peng et al., 1977 - Parmacek et al, 1979- viz také Frolkis, Bezrukov, 1979) ...

Oslabení napájecích systémů mozku, snížení potenciálu energetické procesy nejzřetelněji projevuje v zatížení, intenzivní činnost mozku (Parmacek et al., 1979- Sylvia, Rosenthal, 1979). V dospělosti hlavními dodavateli energie v mozku jsou glukóza a nižší mastné kyseliny, ketolátky.

Stupeň využití glukózy v stárnutí mozku se snižuje jako lidé (Dastur et al., 1976) a u zvířat (Michenfelder, Theye, 1969- Patel, 1977). Se stárnutím, je přerozdělování oxidace substrátu, který se používá v mozku. Změny v oxidačních a glykolytické dráhy vede ke snížení syntézy sloučenin vysokoenergetických fosfátových - adenosin trifosfát (ATP) a kaltsiofosfata (KF) (Sarkissian, Adamyan, 1970- Ferrendelli et al., 1971). Podle jiných autorů (Weinbach, Garbus, 1956- McGeer et al., 1971), ATP obsah v mozku nemění v průběhu stárnutí.

Protichůdná data a ATP-ase aktivity mozku ve stáří (Hollander, Barrows, 196S- Sarkissian, Adamyan, 1970- Sun et al., 1975). Změny v aktivitě Na +, K + - ATPasy membrány, zvýšená intracelulární obsah ionty Na + a K + iontů sníží - vše působí na aktivní a pasivní transport iontů, významně mění funkční aktivitu neuronů, což omezuje labilitu nervových buněk ve stáří.

Nukleových kyselin a proteinů

Tam jsou konfliktní údaje o povahu a množství změn v obsahu DNA, RNA a proteinů v mozku během stárnutí. Kromě toho, tyto změny nejsou stejné, i v čele v různých směrech, a to nejen u různých druhů zvířat, ale v různých strukturách a jednotlivých mozkových neuronů (Hyden, 1967- Bowen et al., 1976- Naber, Dahnke, 1978- Rand, Ansari, 1980).

Analýza mechanismů stárnutí postmitotické neurální buňky potvrzuje hypotézu genoregulyatornuyu (Frolkis, 1970, 1975a), spojující se změnami stárnutí genomové regulace. To je doloženo skutečností, že stárnutí dochází syntézu intenzita redistribuci v buňkách různých proteinů, RNA tříd, méně odrůd syntetizované RNA.

Bylo zjištěno, že stárnutí není jen aktualizovat snižuje celkové RNA a syntéza to nepravidelně se mění a jednotlivých frakcí. Počet genů zodpovědných za syntézu rRNA klesá ve stáří 40-50% (Strehler, Chang, 1980). Regulace genomu neuronu ovlivněna změnou pevnosti v důsledku DNA bílkovin a poměr změny histonových a non-histonových proteinů, atd ..

Můžeme předpokládat, že změny v genomu regulace může vést ke zpřístupnění již dříve fungovala geny nových bílkovin, k podstatným změnám ve stavu nervových buněk. Specifika věku genomu regulačních změn v různých strukturách mozkových buněk určuje pořadí stárnutí, především jejich strukturální a metabolické věku dynamiku.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné