Humorální (hormonální) účinky na srdce. Hormonální funkce srdce.

Přímé a nepřímé účinky na srdce prakticky všechny biologicky účinné látky obsažené v krevní plazmě. Ve stejné době se řada farmakologických činidel v záběru humorální regulace srdce, v pravém slova smyslu, to je docela úzké. Takové materiály jsou katecholamin vylučovaný dřeně nadledvin - epinefrinu, norepinefrinu a dopaminu. Účinek těchto hormonů je zprostředkována B-adrenergní receptory kardiomyocytů, která určuje konečný výsledek jejich vliv na myokardu. To je podobné sympatické stimulaci a je aktivace enzymu adenylátcyklázy a zvýšení syntézu cyklického AMP (cyklický 3,5-adenozinmono-fosfát), následovanou aktivací fosforylázy a zvýšení energetického metabolismu. Taková akce na kardiostimulátoru tkáni způsobuje pozitivní chronotropní a na pracovních buněk myokardu - pozitivní inotropní účinky. Inotropní účinek vyztužení účinek katecholaminů se zvyšuje propustnost kardiomyocytů membrány vápenatých iontů.

Účinky jiných hormonů (Glukagon, hormony štítné žlázy obsahující jod) a nespecifická k myokardu probíhá nepřímo, například prostřednictvím vlivu na aktivitu sympatoadrenálního systému. Pozitivní inotropní účinek na srdce také adrenokortikální hormony (kortikosteroidy), vasopresinu a angiotensin. Nicméně, přímé pozitivní inotropní účinky na srdce poslední schovává své nepřímé účinky v důsledku zvýšení tlaku v aortě a zvýšení objemu krve.

Regulace srdeční činnosti účastnit i místní humorální faktory, vytvořený v myokardu. Tyto látky obsahují adenosin, histaminu a prostaglandinů.

adenosin, interakci s adenosinových receptorů kardiomyocyty, snižuje aktivita peqsmekernuyu sinoatriálním uzlu buněk a snižuje rychlost excitace v atrioventrikulárního uzlu a do vodivého systému srdce. Tato vlastnost se používá adenosin v klinické kardiologické společnosti - k léčbě paroxysmální komorové tachykardie aplikovat sůl adenosintrifosfáta.

V lidském myokardu jsou Dva typy receptorů histaminu: H1 a H2. Aktivace těchto receptorů způsobuje zvýšení kontraktility myokardu. Po potenciál excitace akční H1-receptoru trvání komorových kardiomyocytů zvyšuje, zatímco při excitaci H2 receptorů je naopak, klesá. Avšak v případě, že masivní uvolňování histaminu v krvi (např. Anafylaktického šoku) je k prudkému poklesu systémové vaskulární rezistence, pokles krevního tlaku, a v důsledku toho se dotížení srdce (aortální tlak, proti kterému se vypuzení krve dochází komory během systoly). V důsledku hemodynamických změn kontraktility myokardu je snížena.

V myokardu syntetizovat prostaglandiny, které mohou vést ke snížení sympatické účinky na srdce a koronárních tepen. Syntéza snadno Glandin zvyšuje na ischemii myokardu a v tomto případě má ochranný charakter.

srdeční a je citlivá na iontové složení krve proudící. kationty vápníku zvýšit infarkt buněčné excitability oba kvůli účasti v konjugační excitace a kontrakce, a aktivací fosforylázy. Zvýšení koncentrace draselných iontů s ohledem na normu je 4 mmol / l snižuje hodnotu klidového potenciálu a zvýšení propustnosti membrány těchto iontů. Infarkt dráždivost a rychlost zvyšování buzení v tomto případě. Inverzní jev, často doprovázená arytmií, probíhají s nedostatkem draslíku v krvi, a to zejména prostřednictvím používání některých diuretik. Tyto poměry jsou typické pro relativně malé změny v koncentraci kationtů draslíku, jeho nárůst více než dvakrát infarktu vzrušivost a vodivost drasticky snížena. Tento účinek je založen na působení kardioplegických roztoků se používají v kardiochirurgii k dočasnému zastavení srdce. inhibice srdeční aktivity pozorována zvyšující kyselost v extracelulárním médiu.

Hormonální funkce srdce.

Kolem myofibril v síňových myokardu buňkách detekován granule, podobné těm, které nacházejí v štítné žlázy nebo adenohypofýzy. Tyto granule vytvořena skupina hormonů, které jsou uvolňovány v tahu síní trvalé zvýšení tlaku v aortě, zatížení organismus sodíkem, zvyšují aktivitu vagus nervů. Je třeba poznamenat, následující účinky fibrilace-ních hormonů: a) snížení systémové vaskulární rezistence, BF a BP, b) zvýšení hematokritu, c) zvýšení glomerulární filtrace a výdej moči, g) potlačení sekrece reninu, aldosteronu, kortisolu a vasopresinu, d) snížení koncentrace v krvi adrenalinu e) snížení uvolňování noradrenalinu v excitaci sympatických nervů.