Stárnutí krevního systému. Hemacyte

Video: fyziologie krve (část 1, obecné vlastnosti a charakteristiky)

Hemacyte

erytrocyty

Rozměry červených krvinek příliš nemění.

Optická mikroskopie neodhalí žádné morfologické vlastnosti, které jsou specifické pro starší osoby.

Má se za to, že životnost erytrocytu starší trvá až 145 dní, na rozdíl od délky života erytrocytů středního věku 135 dnů.

Použití kyselých erythrograms odhalila pokles erytrocytů rezistenci s věkem. Nejméně odpor po 60 letech (Radbil, Nagel 1963) není pozorován. Ve starší a senilní věkem dochází k poklesu průměrného počtu erytrocytů až 3 x 10 12 / l 4 x 10 12 / l (Chakin, 1970).

Pokles počtu červených krvinek, pouze 6,5% u jedinců 90-109 let (Tynybekov, Sydygaliev, 1972). Pomocí metody tsitospektrofotometrii, nastavit obsah mění s věkem erythrocyty sulfhydrylových skupin, histidin, lipoproteinového komplexu. Snižuje obsah enzymů v erytrocytech (Guglielmo et al., 1962).

Hemoglobin.

Seniory a senilní obsah hemoglobin poněkud sníží, a to od spodní hranice normálu pro lidi ve středním věku (Chakin, 1970).

Barevný index.

index barva u starších pacientů zůstává normální. Většina dotazovaných (97%) byla v normálním rozmezí (0,9-1,0) a pouze 3% případů se rovná 0,7-0,8.

leukocyty

S věkem se počet buněk výrazně nemění, i když u osob starších věkových skupin, existuje tendence k leukopenie (Německo, Sergeyev, 1972).

WBC. Shrneme-li četné literární údaje, můžeme říci, že u starších pacientů a senilních WBC není výrazně odlišná od mladších lidí.

Nicméně pozorovaný pokles stability pásu a segmentovaných neutrofilů, zvýšení obsahu lymfocytů, určité zvýšení obsahu eozinofilních granulocytů (Herman et al., 1972). Existují důkazy o tom, že se reaktivní schopnost bílých krvinek klesá s věkem.

Lymfocyty reagují na stimulant slabší než lymfocyty mladých lidí. Autoři se domnívají, že starší osoby, počet lymfocytů schopných reakce na antigen je snížena. Snížená lymfocyt reaktivní kapacita je považován za možnou příčinu oslabení ochranné vlastnosti těla (Geine et al., 1970).

destičky

Počet krevních destiček u starších jedinců snížené k takovému závěru bylo dosaženo mnoha vědci (Spasokukotsky, Barchenko, 1960 Zorkin, 1965a- Herman et al., 1972). Osoby starší 70 let je podléhá značným změnám trombotsitogramma - dochází k posunu směrem k degenerující, starý a mikrofilmy (tabulka 25).

Tabulka 25. Trombotsitogramma lidé různých věkových kategorií (Chakin, 1970)

hemogenesis

Shromážděná data ukazují mírný pokles intenzity krvetvorby, což je způsobeno ani tak atrofické procesy v krvetvorné tkáně, jak se snižuje potřeba stárnoucí těla.

Hematopoetický systém nadále fungovat na úrovni, která zajišťuje potřeby organismu. S věkem poněkud sníženou aktivitu kostní dřeně. V eritroblastogramme označen zpoždění zrání v kroku polihromotofilnogo normoblasty (Mikhailova-Lukashev, 1968- Herman et al., 1972).

Nicméně, podle Davydov (1966), atrofie orgánů krvetvorných začíná velmi brzy ve stehenní kosti a holenní kosti. Žebra a hrudní kosti až 60-70 let více než 50% z dřeňového prostoru nahrazuje mastné kostní dřeni.

Obratlů 70 let, pouze 30% z kostní dřeně se podrobí mastné substituce (Custer, Ahlfeldt, 1932), zbývající tkáň je schopen krvetvorby a ve stáří (Davydovskij, 1966). Předpokládá se, že existuje vztah mezi aktivitou krve kostní dřeně a sleziny aktivity (Haranghy, 1958). Útlum inhibiční účinek na sleziny krvetvorby s věkem, má zřejmě adaptivní hodnotu.

systém srážlivosti krve

systému srážení krve, jako jeden z fyziologických systémů organismu prochází etapy formování spolehlivosti vzhledem k jeho porušení stability a bezpečnosti. Tyto velké části cesty jednotlivce života odpovídají prenatální a postnatální období před splatností, zralých, a konečně ve věku a starších lidí.

V rámci systému srážení krve, je třeba chápat těla syntetizovat, výrobě a likvidaci koagulačních faktorů a krevní protivosvertyvaniya (játra, slezina, plíce, kostní dřeň, cévní stěny) a dynamické rovnováhy nebo relativní stálosti výkonu systému, podporované regulačními neurohumorálními mechanismy.

Po 50 letech v činnosti systému krevní koagulace je určitý nesoulad mezi prvky systému, což vede k porušení jeho spolehlivost. Obsah některých prvků se začíná rychle zvyšovat, zatímco jiní naopak, aby prudce padají.

Výrazně zvýšená koncentrace určujících faktorů srážení krve, jako je fibrinogen a faktor VIII. Koncentrace fibrinogenu na 70 let zvýšil o 50%, a v dalších letech - 100% nebo více.

Obsah faktoru VIII ve věku 50-60 let zvýšil o 18%, a podle věku 70 - 50% nebo více (Kipshidze atd., Swan 1963-, 1963- Dobrynina, Markosyan 1965- 1968, 1972). Rozdíly v obsahu fibrinogenu mezi staršími a starších mužů a žen (Schulz, 1972). V období od 50 do 60 let, je koncentrace faktoru V se zvýšila o 14,2% a faktor VII - 9,7%. V sedmém zvýšení desetiletí koncentrace faktoru V dosáhne 20%.

Nicméně je třeba poznamenat, že zvýšení koncentrace těchto faktorů není všechny seniory a starší osoby. Téměř polovina zkoumaného koncentrace těchto faktorů se snižuje (Markosyan, 1968). Výše uvedený materiál ukazuje, že je jasné zvýšení krevní koagulační aktivity u starších osob a u starších osob. Proto údaje velkému zájmu nezískají získané při určování trombotesta (Zorkina, 1966).

Bylo zjištěno, že v těch 20-30 let převažovaly IV a V trombotesta stupeň u osob 50-59 let - VI stupeň (68%), u osob 60-74 let - VI (52%) a VII stupeň (39% případy) u pacientů nad 75 let a starší - VII stupně (66%). Tato data ukazují, zvýšení studia trombotesta, ukazují zvýšený krevní srážecí aktivitu v pozdějších stádiích ontogeneze.

To si zaslouží zvláštní pozornost, je skutečnost, že s věkem, koncentrace fibrinstabiliziruyuschego faktoru - stabilizační faktor fibrinu (faktor XIII) - zvyšuje. Tento faktor určuje sílu fibrinové sraženiny, nebo tvorby trombu a podílí se na překladu S rozpustného fibrinu na nerozpustný fibrin.

Vzhledem k tomu, koncentrace faktoru XIII v krvi do určité míry vzhledem k přítomnosti krvácení nebo tromboembolických komplikací. Snížená aktivnot faktor XIII se z velké části způsobuje sklon ke krvácení a zvýšenou koncentraci pozorovanou s tromboembolických komplikací a aterosklerózy. Studie aktivity faktoru XIII na životní cesty člověka, protože neonatální období, ukázala, že faktor XIII činnost věku se zvyšuje (tabulka. 26).

Tabulka 26. Aktivita faktoru XIII v krvi lidí různého věku (Markosyan, 1968)

Zvýšená aktivita faktoru XIII, zejména od 50 let, ve spojení s vysokou koncentrací faktoru specifického napětí VIII vytváří koagulační systém a možnost výskytu tromboembolických komplikací.

Pokud jde o druhou prokoagulační hladina protrombinu u starších pacientů je ve fyziologickém rozmezí (Markosyan, 1968).

Spolu s nárůstem prokoagulační aktivity, a více vlastností krve antikoagulační. Tak nový vztah prvků, nakonec zaměřeno na zachování relativní stálost. Nová úroveň antikoagulačních faktorů, určených především vysoká koncentrace heparinu v krvi (Markosyan, 1968). Existují důkazy, že u lidí starších než 100 let, je koncentrace heparinu je o 100% vyšší než u lidí středního věku (Kipshidze et al., 1963).

Zvýšené hladiny heparinu v krvi starších lidí a starších osob není ukazatelem blahobytu. Důležité je, že vyvinout antikoagulační vlastnosti heparinu je nutná přítomnost jeho kofaktoru - antitrombinu II. Zatím, jeho obsah se prudce sníží v krvi lidí se středním a stáří.

Takže pokud jednotlivci 70 let věku obsah heparinu je přibližně 180% jejich úrovně v lidí středního věku, jehož obsah antitrombinu II - do 31%. Samozřejmě, že pokles koncentrace s věkem antitrombinu II může snížit antikoagulační vlastnosti heparinu, i když obsahuje 2 krát více. Prudce snížila koncentrace antitrombinu III: obsahuje pouze 13%.

Na druhou stranu, neustále roste s věkem fibrinolytickou aktivitu. V sedmé dekádě života se zvýšila o 64% (Markosyan, 1968- Lyashenko, Cherneckaya, 1969). Podle některých autorů (Zorkina, 1965b- Rzaev a kol., 1972), fibrinolytická aktivita klesá s věkem.

Zvýšená fibrinolytická aktivita a vysoké hladiny heparinu v krvi může být považován za obrannou reakci na zvýšenou koncentraci fibrinogenu, faktoru VIII, a zvýšenou účinnost hemokoagulace krve obecně. Zvýšená fibrinolytická aktivita zabraňuje trombózy. Nicméně, jev známý jako senilní hypoxii.

V tomto ohledu, velký význam, je vysoký obsah heparinu, který má schopnost zvyšovat odolnost proti nedostatku kyslíku. Kromě toho, je heparin lipoprosvetlyayuschim faktorem. Tak, heparin trojí hraje fyziologickou roli: působí jako antikoagulační prostředek, zvyšuje odolnost vůči nedostatku kyslíku a je lipoprosvetlyayuschim faktorem. Všechny 3 vlastnosti jsou nesmírně důležité u starších pacientů a senilní věku.

Změny krevní srážlivosti pozorované ve středním a stáří, patrně v důsledku změny v biosyntetické procesy poměr narušení proteinových frakcí a doprovodnými jevy aterosklerózy.

Důkazem toho je práce Pilgerama et al. (Pilgeram et al., 1964), přičemž se ukazuje, že po podání do těla lidí nad 50 let značeného biosyntézy kyseliny glutamové pozorované zvýšenou fibrinogen. Existují určité obtíže při vysvětlování důvodů pro zvýšení koncentrace fibrinogenu a antigemofilicheskogo globulin v krvi.

Za předpokladu, že porušila jejich likvidaci, t. E. Deaminace, to je jasné, proč to nemá žádný vliv na jiných proteinových frakcí. Větší pravděpodobnost, předpokladem je, že z nějakého důvodu uvažovaného aktivován biosyntézu buněčných proteinů jaterního parenchymu a retikuloendoteliálního systému.

Vzhledem k těmto změnám u lidí starších pacientů narušil dynamickou rovnováhu v systému a výrazně snižuje jeho spolehlivost. To je jedna z častějších příčin trombózy, infarktu myokardu a dalších nemocí ve středním a stáří.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné