Zničení hemoglobinu. Různé anémií

na zlomit jejich hemoglobin červených krvinek téměř okamžitě fagocytovány makrofágy v mnoha částech těla, ale zejména jaterní Kupfferovy buňky a makrofágy, slezina a kostní dřeň. V průběhu dalších několika hodin nebo dní makrofágů uvolnění hemoglobinu z litiny, a to se vrací do krve a přeneseny transferin nebo kostní dřeně pro tvorbu nových červených krvinek nebo v játrech a dalších tkáních pro skladování ve formě feritinu.

porfyrin part molekuly hemoglobinu makrofágy otáčí prostřednictvím řady stupňů v žlučového barviva bilirubinu, který se uvolňuje do krve a později odstraněn z těla játry do žlučových sekretů.

anémie To znamená, že nedostatek hemoglobinu v krvi, může být příčinou příliš málo červených krvinek nebo množství hemoglobinu v těchto buňkách je příliš nízký. Zde jsou některé typy anémie a fyziologických důvodů.

Video: Anémie. Léčba anémie. Jak k léčbě anémie

anémie, spojen se ztrátou krve. Po akutní ztrátě krve, tělo hradí tekutý podíl plazmy během 1-3 dnů, ale koncentrace červených krvinek je nízká. Koncentrace erytrocytů je obvykle obnovena do normálu během 3-6 týdnů, pokud není znovu krvácení.

Často chronické ztráta krve u člověka železa ze střeva nemohou absorbovat dostatečně rychle, aby poskytly odpovídající kompenzaci za ztrátu s hemoglobinu v krvi. Tvořil v tomto případě červené krvinky jsou mnohem menší než normální červené krvinky a obsahují příliš málo hemoglobin, který je typický pro mikrocytární hypochromní erytrocyty anemii- jsou zobrazeny.

aplastická anemie. aplazie kostní dřeně znamená ztrátu fungujícího kostní dřeně. Například, osoba vystavena záření gama záření z atomové bomby, může dojít k úplné destrukci kostní dřeně, následnou reakcí po dobu několika týdnů s letální anémií. Stejného efektu může způsobit nadměrné radioterapii, některé průmyslové chemikálie, a dokonce i léky, které mohou mít osoba zvýšenou citlivost.

megaloblastická anémie. Na základě výše uvedené diskuse na základě dřívější role vitaminu B12, kyseliny listové a vnitřnímu faktoru vylučovaného žaludeční sliznice je snadné pochopit, že nedostatek některé z těchto látek může zpomalit reprodukci erytrocytů v kostní dřeni. Výsledkem je velmi velké červené krvinky různých tvarů, které se nazývají megaloblasts.

proto, atrofie žaludeční sliznice, jako je perniciózní anémie, nebo ztrátu celého žaludku po totální gastrektomii operaci může vést k megaloblastické anémii. Megaloblastická anémie je také často vyvíjí u pacientů s střevní sprue, která je špatně absorbován, když kyselina listová, vitamin B12 a ostatní B vitamíny sloučenina B. Vzhledem k tomu, za těchto podmínek erytroblasty nemohou proliferovat dostatečně rychle, aby generovat normální množství červených krvinek jsou erytrocyty, které vytvořené, z větší části se zvyšuje velikost, jsou nepravidelně tvarované a křehká membrána. Tyto buňky jsou snadno vytrženy, takže osoba bez požadovaného počtu červených krvinek.

Video: Anémie

hemolytická anémie. Různé anomálie červených krvinek, z nichž mnohé - dědičný, aby buňky tak křehké, že zlomit, prochází kapiláry, a to zejména ve slezině. I v případě, že množství krevních červených buněk jsou tvořeny v normální nebo mnohem větší, než je tomu v nějakém hemolytického onemocnění, život křehký červených krvinek je tak krátký, že buňky jsou zničeny rychleji než oni mohou být vytvořeny normální eritrotsity- Výsledkem je těžká anémie. Níže jsou uvedeny některé typy anémie.

v dědičný krvinky sférocytóza Červené velmi malý a kulatý, spíše než bikonkávní disky. Tyto buňky nemohou odolat kompresi, protože nemají normální uvolněné, vydutý buněčné membrány charakteristiku bikonkávní disků. Při průchodu dřeně sleziny a jiným cévním řečišti, které snadno zlomit i s malou mačkání.

Video: Anémie: symptomy, výživa, a řešení problémů. Jak zvýšit hemoglobin

Při srpkovitá anémie, který trpí 0,3-1,0% původních obyvatel západní Afriky, červené krvinky obsahují abnormální hemoglobin - hemoglobinu S s rozbitými řetězců v molekule. Pod vlivem těchto nízkých koncentracích kyslíku hemoglobinu se vysráží jako dlouhých krystalů uvnitř erytrocytu. Tyto krystaly prodloužit do klece a dát mu vzhled srpku místo bikonkávního disku.

Dále, vysrážený hemoglobin poškozuje buněčnou membránu, což vede k buňce, se stává velmi křehký, což je doprovázeno těžkou anémii. Tito pacienti často dochází k bludný kruh akcí nazvanou krize srpkovité anémie, v níž nízký tlak kyslíku v tkáni způsobuje tvorbu srpovitými erytrocytů formě, která vede ke zničení červených krvinek, a tedy - s cílem dále snížit napětí kyslíku, zvýšení tvorby srpovitý formě, a destrukce červených krvinek. Ihned po zahájení procesu pokračuje rychle, což má za následek několik hodin k prudkému snížení počtu červených krvinek a mnohdy - až do smrti.

Video: 12 nedostatek anémie. Druhy anémie. aplastická anemie

Fetální erytroblastóza (Erytroblastóza) protilátky z Rh negativní (Rh) matky útoku rhesus pozitivní (Rh +) erytrocyty plodu. Výsledkem Rh-pozitivních buněk křehnou, což vede k jejich rychlému zničení, přispívající k rozvoji závažné anémie u novorozence. Extrémně rychlý vznik nových červených krvinek kompenzovat zničeného fetální erytroblastóza vede k uvolnění do krve z kostní dřeně velkého počtu mladých vysokých forem červených krvinek.