Vitamin D: D nedostatek vitaminu, předávkování

Vitamin D3 (inteziruetsya v kůži působením slunečního záření (ultrafialové záření H) a je přítomna ve stravě především v rybím oleji a mořských ryb. V některých vyspělých zemích, vitamin D obohacené mléko a další potraviny. Dámské mateřské mléko obsahuje málo vitamínu D, v průměru pouze 10% z částky, která je obohacena o kravské mléko. potřeba vitaminu D se zvyšuje s věkem v důsledku snížené syntézy kůže.

Vitamin D je prohormon s několika aktivních metabolitů, které se chovají jako hormony. Vitamin D je přeměněn v játrech na 25 (OH) D, který se pak převede v ledvinách na 1,25 (OH)₂ D (1,25-digidroksihole-kalciferol, kalcitriol aktivní hormon nebo vitamínu D). 25 (OH) D, hlavní cirkulující forma má určitou metabolickou aktivitu, ale 1,25 (01-1)₂ D nejvíce metabolicky aktivní. Konverze do 1,25 (01-1)₂ D je regulován vlastním spojením, parathyroidní hormon (PG) a Ca a fosfátů koncentrace v krvi.

Vitamín D ovlivňuje mnoho orgánových systémů, ale především to zvyšuje vstřebávání Ca a fosfátů ve střevě podporuje normální tvorbu kostí a mineralizaci. Vitamin D a jeho analogy se používají k léčbě psoriázy, gipoparatereoza, renální osteodystrofie může leukémie, rakoviny prsu, prostaty, tlustého střeva kishechnika- mohou být také použita pro imunosupresi. Výhody vitamínu D v prevenci leukémie a rakoviny prsu, prostaty a tlustého střeva, nebyla prokázána.

Účinek vitaminu D a jeho metabolity

Deficit zlomí mineralizaci kostí. Léčba zahrnuje podávání vitaminu D, Ca a fosfátu dovnitř. Poměrně často používán v rámci prevence. Ve vzácných případech, metabolický vitamín D (závislost) způsobují dědičné onemocnění.

Křivice a osteomalacie jsou důsledkem různých podmínek [například různé poruchy v renálních tubulech, rodinných hypofosfatemická křivice, chronické metabolické acidózy, hypoparatyreózou (sníženou absorpci vitaminu D) neadekvátní Ca příjmu z potravin, jakož i onemocnění, a léků, které narušují mineralizaci kostní matrix)] ,

Nedostatek vitaminu D způsobuje, hypokalcemie, který stimuluje produkci PTH, což způsobuje hyperparatyreózy. Hyperparatyreóza zvyšuje ochranu ledvin absorpční, kostní mobilizace a vápníku a zvyšuje vylučování fosfátů.

Příčiny nedostatku vitaminu D

Nedostatek vitaminu D může dojít z následujících důvodů:

Nedostatečná expozice nebo spotřebu. Nedostatek vystavení slunečnímu světlu a nedostatečného příjmu stravou obvykle musí být přítomen společně povede ke klinickému nedostatku. On vystavil starší (podvýživu a na slunci), přičemž některé kategorie (jako jsou ženy a děti, kteří zůstávají doma, nebo ty, kteří nosí oblečení, které pokrývá celé tělo a tvář). Nedostatečné dodávky vitamínu D jsou typické u starších lidí, zejména těch, kteří jsou omezeny do domu, které v domě s pečovatelskou službou, hospitalizován nebo měl zlomeninu kyčle. Doporučená přímé vystavení slunečnímu záření je 5-15 min (suberythermal dávka) na rukou a nohou nebo obličeje, rukou a paží, alespoň 3x týdně. Přesto mnoho dermatologové nedoporučují zvýšené expozici slunečnímu záření kvůli zvýšenému riziku rakoviny kůže.

snížená absorpce. Malabsorpcí může zbavit organismus dietní vitaminu D-Jen malé množství 25 (OH) D je podroben jaterní-střevní recirkulace.

metabolické poruchy. Nedostatek vitaminu D může způsobit vady v syntéze 25 (OH) 2, D. u osob s chronickým onemocněním ledvin se obvykle vyvinou křivice nebo osteomalacie, protože výroba 1,25 (OH)₂ D ledvin snižuje a zvyšuje hladina fosfátů.

Odolnost proti vitamínu D. Hereditární vitamin D-dependentní křivice typu II má několik forem a je způsobena mutacemi receptoru 1,25 (OH)₂ D. Tento receptor ovlivňuje metabolismus střevní, ledvin, kostí a jiných buněk. V takových formách, bez ohledu na přítomnost 1,25 (OH)₂ D v dostatečném množství, jeho funkce je blokován v důsledku funkce receptoru neefektivnosti.

Symptomy a příznaky nedostatku vitamínu D

Nedostatek vitaminu D může způsobit bolest svalů, svalová slabost, bolesti kostí v každém věku.

Nedostatek vitaminu D u těhotných způsobuje nedostatek v plodu. Někdy se vyskytují závažné nedostatky, může způsobit osteomalacie u matky, což vede k křivice s metafyzeální kostními lézemi u kojenců. V malých dětí křivice způsobuje měknutí kostí lebky ve všech (craniotabes). Na pohmat na týlní a zadní temenní kost hmatatelné jako ping-pongový stůl. Křivici u dětí starších zpožděn datum zahájení sedáku a procházení zavírání rodnichkov- mají konvexní lebky a okrajový-chrupavčité zhoustnutí. Žebra-no-chrupavka zahuštění jako korálky vyčnívající na obou stranách hrudníku (rachitický růženec). U dětí ve věku 1-4 let zvýšil epifýz chrupavky ve spodních koncích radiální, ulnární holenní a fibulární kostey- Rozvoj kyfoskolióza a chůze jsou zpožděné výchozí data. U starších dětí a dospívajících chůzi bolestivé.

Rachitická tetanie v důsledku hypokalcemie a mohou být doprovázeny nedostatkem vitaminu D u dětí i dospělých. Tetanie může způsobit parestezie rtů, jazyka a obličejové svaly křeč paltsev-. Nedostatek vitaminu D u matky může způsobit tetanií u novorozenců.

Osteomalacia předurčuje k prasknutí. U starších zlomenin kyčle může být způsobeno i minimálním traumatu.

Diagnóza vitaminu D

• Hladiny 25 (OH) D (D2 + D3).
• Nedostatek slunečním zářením nebo podvýživou.
• Symptomy a příznaky křivice, osteomalacie, novorozenecké tetanie.
• Charakteristické změny kosti v rentgenovém vyšetření.

Radiografie poloměru a loketní, hladiny Ca, fosfát, alkalické fosfatázy, a PG 25 (OH) D v krvi, je potřeba pro diferenciaci nedostatek vitamínu D z jiných příčin kostní demineralizace.

Kojenci s craniotabes by měla provést sérologické vyšetření na syfilis, a to navzdory skutečnosti, že vrozená syfilis způsobuje craniotabes nejčastěji u kojenců a křivice - u dětí ve věku 2-4 měsíců. Křivice lze odlišit od Chondrodystrophy, protože tito pacienti se vyznačují velkou hlavou, krátké nohy, silné a husté kosti, normální sérové ​​hladiny Ca, fosfát, alkalické fosfatázy.

Tetanie když může nemluvňata křivice být klinicky nerozeznatelný od křečí vyplývající z krve a jiných prichinami.Analizy historii onemocnění může pomoci v diferenciální diagnostice.

kostní změny uvedené v renggenografii, předcházet výskytu klinických příznaků. Změny v křivice jsou nejvíce patrné na spodních koncích poloměru a ulny. Diafyzární konce ztrácí štít jasně uvádí mít tvar misky s nepravidelným nebo limbické rarefactions následně vzhledem k tomu, že se konce záření a ulna nekaltsifitsiruyutsya, stávají se propustné pro rentgenové záření, vzdálenost mezi nimi a záprstních kostí zdá zvětšená. Kostní matrix, na jiných místech se také stává propustný pro rentgenové paprsky. Typické deformace jsou v důsledku ohýbání chrupavky kostí v oblasti spoje s diafýzy (hřídele), protože kolík je slabý. Jakmile se objeví se rána v oblasti šišinky tenká bílá čára kalcifikace, který se stává hustší a silný s dalším vývojem procesu usazování vodního kamene. Pak kalcifikující kostní hmoty a vypadá jako výpadek na úrovni subperiostální.

U dospělých viditelné na rentgenových snímcích demineralizace kostí, zejména páteře, pánve a dolní konechnostey- lze také považovat fibrotické deska a kortikální kostní defekt objeví Podobně Úzký pruh oblasti demineralizace (psevdoperelomy linií poražený Milkmana syndrom).

Jestliže diagnóza je nejistá, je možné měřit hladiny 1,25 (OH) D v séru₂h Koncentrace Ca v moči. V závažným nedostatkem 1,25 (OH) D₂ sérový mimořádně nízká a je obvykle stanovena. Obsah vápníku v moči je nízký ve všech formách deficitu s výjimkou vyplývající acidózy.

Při nedostatku vitaminu D Ca séru může být nízká, nebo z důvodu sekundární hyperparatyreózy, normální. Sérum fosfát se obvykle snižuje, a alkalické fosfatázy v krvi. Koncentrace skleníkových plynů v krvi zvýšená.

Léčba vitamínu D

• Korekce vápníku a fosfátu nedostatek.
• Doplnění s vitaminem D.

Nedostatek Ca (což je časté) a fosfát by měla být upravena. Zatímco spotřeba Ca a P adekvátně, dospělí s osteomalacie a křivici dětí s nekomplikovanou účelově vitaminu E v dávce 40 ug (1600 ME) podávány orálně 1 krát za den. Sérum 25 (OH) D a 1,25 (OH) D₂, že není potřeba měřit, začne zvyšovat během 1 až 2 dny. Sérový vápník a fosforečnan se zvětšovat a zmenšovat alkalickou fosfatázu po dobu asi 10 dnů. Do 3 týdnů je uložena v kostech a dostatečné Ca fosfáty, že to může být viditelný na rentgenovém snímku. Přibližně za měsíc dávka může být snížena na běžnou nosnou vrstvou 15 ug / g (600 ME) 1 krát za den. V přítomnosti tetanie vitaminu D musí být podporován intravenózním podáním vápenaté soli po dobu 1 týdne, je znázorněno Starší pacienti mezi 25 > 50mkg (od 1 000 do > 2000 ME) denně pro udržení úrovně 25 (OH) D > 20 ug / ml (> 50 mmol / l), - dávkování nad doporučené denní dávky (DDD) pro osoby mladší 70 let (600 ME) nebo starší než 70 let (800 ME) a ​​může překročit současné horní hranice příjmu vitamínu D 2 000 IU / den.

Vzhledem k tomu, v důsledku porušení tvorby metabolitů D křivice vitaminových a osteomalacie jsou vitamin D-rezistentní, nejsou přístupné léčebných dávek, obvykle efektivní s křivicí, způsobené nedostatečnou sání. Posouzení stavu endokrinního, protože léčba závisí na konkrétní porušení. Pokud je výstup 25 (OH) D člení, vitamínu D v dávce 50 ug (2000 ME) 1 x denně zvyšuje hladiny krevní sérum a vede ke klinickému zlepšení. Pacienti s onemocněním ledvin často vyžaduje další příjem 1,25 (OH) D₂D.

Dědičná vitamín křivice D-dependentní typu I, které lze léčit 1,25 (OH) D₂ v dávce 1,2 mg jednou denně 1. U některých pacientů s dědičnou vitamin D-dependentní křivice typu II umožňuje velmi vysoké dávky (např., 10 až 24 mg / den), 1,25 (OH) D₂- ostatní potřebují kontinuální infúze Ca.

Prevence nedostatku vitamínu D

Zvláště důležité jsou dietní doporučení těchto skupin osob, které jsou ohroženy nedostatkem vitamínu D. Když jsou kojené děti doporučuje jmenovat vitamin D v dávce 5,0 mg (ME) 1 krát za den od narození až do 6 měsíců 6 obrazovce televizoru užitečné pestřejší stravy. obohacené vitaminem D se ukázala jako velmi účinná pro mouky nekvašeného chleba, chapatis, který je používán indických přistěhovalců v Británii. Výhody slunečního světla na stavu vitamínu 0 by měly být porovnány se zvýšeným rizikem poškození kůže a rakovinou kůže.

Je-li kojených dětí doporučuje přiřadit vitamin D v dávce 5,0 ug (200 ME) 1 krát za den od narození až do 6 měsíců 6 obrazovce televizoru užitečné rozmanitější stravy. Teenageři v nebezpečí ergokalciferolu podává jednou v dávce 2,5 mg (100 000 ME) intramuskulárně, obvykle snižuje k udržení v zimních odpovídající úrovně 25 (OH) D. Doporučený denní příjem vitamínu D je 400 ME u lidí ve věku 51 70 a ME 600 pro ty starší 70 let, mnozí věří, že je příliš nízká spotřeba.

Předávkování vitaminu D

Typicky, vitamin D intoxikace je důsledkem obdržení v nadměrném množství. Výrazný hyperkalcémie obvykle způsobuje výskyt symptomů. Diagnostika je založena na zvýšených krevních hladin 25 (OH) D. Léčba spočívá v přerušení vitaminu D, omezení potravy Ca, intravaskulární objem deficit obnovy, a těžké intoxikace podávání bisfosfonátů nebo kortikosteroidy.

Vzhledem k jeho silným metabolitu syntézy -1,25 (OH) D₂ - je pod přísnou kontrolou, vitamin intoxikaci obvykle dochází pouze v případě, jsou přijata nadměrné dávky (předávkování nebo přiřazena). Vitamin D v dávce 1000 mg (40000 ME) způsobuje den v kojenců giperavitaminoz po dobu 1 až 4 měsíců. U dospělých dávky až 1250 mikrogramů (50.000 ME) denně po dobu několika měsíců, může mít za následek hypervitaminózy. hypervitaminózy vitaminu D, může probíhat v příliš agresivní iatrogenní ošetřujícího hypoparatyreózou.

Symptomy a příznaky vitamínu D

Hlavními příznaky jsou způsobeny hyperkalcémie. Může vyvinout anoreksiya.toshno Boha a zvracení, které jsou často doprovázeny polyurie, polydipsie, slabost, nervozita, svědění, a nakonec i selhání ledvin. Mohou vyvinout proteinurii, močové láhve azotémie.

Diagnóza vitaminu D

• Hyperkalcémie v kombinaci s rizikovými faktory.

Příjem nadměrného množství vitamínu D v minulosti, může být jediný klíč umožňující diferenciaci intoxikace vitamínem D hyperkalcemie z jiných příčin. Zvýšení Ca v séru na úrovni 12-16 mg / dl (4,3 mmol / l) - jasné znamení vzhledu toxických příznaků.

Léčba vitamínu D

Ztráta tekutin doplňování intravenózně v kombinaci s podáváním bisfosfonátů nebo kortikosteroidy.

Po vysazení vitaminu D jsou přiřazeny glukokortikoidy nebo bisfosfonáty (jsou pomalé kostní resorpce), pro snížení hladiny Ca v krvi.

Vyvinulo onemocnění ledvin nebo metastatické kalcifikace může být nevratné.