Patofyziologie štítné žlázy a příštitných tělísek

Gravesova nemoc, podle moderních koncepcí, geneticky podmíněné autoimunitní onemocnění. Úloha genetických faktorů potvrdila familiární onemocnění, detekce štítné žlázy protilátek v krevních příbuzných vysokofrekvenčních jiných autoimunních chorob, shoda specifické HLA - antigeny (B8, DR3).
Vzhledem k tomu, že je hromadění „zakázaných“ klonů pomocných T-lymfocytů, stimuluje tvorbu protilátek proti antigenům štítné žlázy. Zvláštností těchto protilátek - jejich stimulační účinek na folikulárních buněk štítné žlázy, což vede k rozvoji hypertrofie a hyperfunkce štítné žlázy. Imunoglobuliny stimulující štítnou žlázu, jsou sloučeny do společné skupiny - TSI. Nejvíce studoval dlouhodobě působící tireostimulyator - LATS. Tyreotoxikóza to znamená přibližně 90% případů, i když to není zcela specifický rys.
Působením traumatu se zvyšuje katecholaminu sekreční paragipofizarnoy s následnou aktivací štítné žlázy. Často se vyvíjí brzlíku inhibici, která vede ke zvýšenému výskytu autoimunitních onemocnění.
Vzhledem k tomu, přebytek hormonů štítné žlázy ovlivňuje různé orgány a systémy, klinická hypertyreóza je složité a různorodé. Kromě příznaků světovým stranám - struma, exophthalmos, tremor a tachykardie - u pacientů s výraznou podrážděnosti, kolísání teploty (obvykle zvýšená teplota), zvýšené reflexy. Pacienti nadměrně aktivní, ale oni jsou často pozorována slabost, křeče, svalová slabost.
Exophthalmos možné jak tyreotoxikóza a hypotyreózy a Hashimotova tyroiditida. Thyrotoxic exophthalmos způsobené přebytkem hormonů štítné žlázy, zvýšená citlivost na katecholaminy a porušování autonomní inervace. Oftalmopatii - autoimunitní onemocnění spojené s tvorbou protilátek ekzoftalmprodutsiruyuschih edém periorbitální tkáně.
Shrnout faktory působící v poruchy kardiovaskulárního systému v difuzní toxické strumy, zprostředkovává přes periferní cirkulace, což vede k hemodynamické poruchy, hypoxie a těžkou metabolických a dystrofické poškození vývoj thyrotoxic kardiomyopatie.
Thyrotoxic krize - vážná, často život ohrožující komplikace u pacienta difuzní toxické strumy spojené se zhoršením jejích symptomů.

hypotyreózy

} {Modul direkt4

Mezi primární hypotyreózy zahrnují následující důvody.

1. Komplikace terapeutická opatření (resekce prostaty, radioaktivní jód terapie, radiační terapie, aplikace tyreostatik znamená - merkazolila, lithium, dlouhodobé užívání sulfonamidů a hormonálních látek);
2. Nádor, akutní a chronické infekce, které vedou k destruktivní změny (zánět štítné žlázy, absces, tuberkulóza, aktinomykóza);
3. Aplazie.

Patogeneze hypotyreóza definováno snížení hladiny hormonů štítné žlázy s širokou škálou účinků na fyziologických a metabolických procesů. Zpomalení syntézu a degradaci proteinů, a jejich odstranění z těla způsobující významnou akumulaci produktů protein rozkladu v orgánech a tkáních. V srdce, plíce, ledviny, a především v kůži nadměrně uložené glycosoaminoglycanes kyselé (deriváty kyseliny s výhodou glukuronové).
Vyrovnávací zvýšení katecholaminů v nepřítomnosti nezbytné úrovně hormonů štítné žlázy nelze realizovat z důvodu citlivosti nižší-adrenoceptoru. Podle mechanismu zpětné vazby zvýšené sekrece TSH a prolaktinu často.
Komplikací z onemocnění - hypothyroid bezvědomí doprovázené inhibice DC. Důležitým prvkem patogenezi a je gipokortitsizm.

thyroiditis
Nejběžnější autoimunitní tyreoiditida - Hashimoto. Onemocnění má dědičný původ a je spojena s loci DR5, DR3, B8. Genetické výsledky vada v rozrušení imunokompetentních buněk přírodní štítné žlázy tolerance makrofágy, lymfocyty a plazmatické buňky. Je to zřejmě primární defekt T-supresorů. Tvorba protilátek, imunitních komplexů způsobuje uvolnění BAV- konečný výsledek - destruktivní změny thyrocytes hypotyreózu a vývoj. Nadměrná produkce TSH zvyšuje růst přežívající epitelu (s následnou infiltrací lymfoidních buněk), na pozadí růstu příznaků hypotyreózy zvyšuje velikost strumy štítné zhelezy- vytvořen.

struma
Kromě jódu ve vývoji strumy jsou nezbytné dodacích strumigenní látek (tiooksizolidony a isothiokyanátům obsažených v zelenině), genetické poruchy intrathyroid metabolismem jodu a biosyntéze hormonů, autoimunitních mechanismů. Znázorněn je také úloha nedostatek stopových prvků (kobalt, měď, zinek, molybden), bakteriální nebo hlístů znečištění životního prostředí. Vztah porážka struma a vysoká shoda v jednovaječných dvojčat jsou nuceni předpokládat existenci genetických faktorů.
V reakci na nedostatku jódu kompenzační mechanismy zahrnují následující: štítné žlázy hyperplasii, zvýšenou syntézu T₃, zvýšení konverze T₄ v T₃ v periferních tkáních.
Klinický obraz endemické strumy - příznaky hypotyreózy. V závažných často oslavován neslyšící-mutism a kretenismus spojené s hlubokým patologií ve vývoji plodu.