Autoimunitní onemocnění štítné žlázy

Mechanismy imunitní obrany proti cizorodých látek a rakovinných buněk zapojených makrofágy, které pohlcují a zpracovávají cizího materiálu a exprimují peptidové fragmenty, které na svém povrchu ve spojení s antigeny HLA třídy II. Tento komplex je rozpoznáván CD4 receptor⁺ T-helper buňky, které vylučují cytokiny, zejména IL-2. Cytokiny zvyšují imunitní odpověď aktivací T-buněk a vyvolání jejich dělení, čímž se zvyšuje killer aktivity CD8⁺ T buněk a stimulaci tvorby protilátek B-buněk proti cizímu antigenu. Eliminace druhých vede k tlumení imunologické reakce pod vlivem CD8⁺ supresorové T-buňky.
Možnost poškození imunologické reakce štítné žlázy není pochyb. Imunizace myší tkáně štítné žlázy s Freundovým adjuvans vede k rozvoji tyreoiditidy u zvířat. U pacientů s tyreoiditida sérových protilátek jsou přítomny v přístrojové-globulin, jako v Gravesovy choroby - dlouhodobě působící štítné žlázy stimulátor, který, jak se později ukázalo, představuje autoanti-tělo na receptor TSH.
Tři hlavní antigeny jsou štítné žlázy thyreoglobulinu, TPO a TSH-R. Sérové ​​protilátky proti těmto antigenům jsou markery autoimunitní onemocnění štítné žlázy, ale ústřední roli v patogenezi onemocnění, jako je hra T-buňkami zprostředkovanou imunitní odpověď. Thyrocytes schopné absorbovat antigeny (např thyreoglobulinu), a po stimulaci s cytokiny (interferon) na svém povrchu expresní molekuly třídy II (např. HLA-DR4), že prezentovat antigeny T lymfocytům. Kromě toho je rozvoj autoimunitní odpovědi proti štítné žlázy vyžaduje kostimulační signály od buňkami prezentujícími antigen. Jedna hypotéza je, že proces je zahájen cizími antigeny (například infekční agens), proti kterému protilátky zkříženě reagují s vlastním antigenům štítné žlázy. Nicméně, existuje genetická predispozice k autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Například v Gravesovy choroby u osob bílé rasy s vysokou frekvencí, jsou detekovány antigeny HLA-B8 a HLA-DR3, čínští - HLA-Bw46, a HLA-B5, a Blacks - HLA-B17. Atrofická tyroiditida White je spojena s HLA-B8 a goitrous Hashimotova thyroiditis - s HLA-DR5. Předpokládá se, že základem autoimunitní onemocnění štítné žlázy je geneticky podmíněné defekt v antigen-specifických supresorových T-lymfocyty.
Zvýšený výskyt autoimunitní onemocnění štítné žlázy u žen po pubertě, menopauze a po porodu naznačuje úlohu ženských pohlavních hormonů v patogenezi těchto chorob. Vysoký příjem jódu může způsobit větší jodaci thyreoglobulinu s nárůstem jeho imunogenity, což by mohlo rovněž přispět k rozvoji autoimunitního onemocnění štítné žlázy. Terapeutické dávky lithia používané v manio-depresivní poruchy může narušit funkci supresorových T-lymfocytů, a opět tak může vyvolat vývoj autoimunitních onemocnění štítné žlázy.

Video: autoimunitní zánět štítné žlázy