Autoimunitní tyreoiditida (AIT) v průběhu těhotenství, symptomy, příčiny, léčba

Protilátky poškození štítné žlázy směřuje proti buněk štítné žlázy jako jeho vlastní tělo. protilátky napadají štítné žlázy je doprovázen armádou lymfocytů - imunitních krvinek. Lymfocyty jsou postupně zaplavují celý objem štítné žlázy. Někdy protilátky štítné žlázy se zvyšuje při poškození, se nazývá hypertrofická (hypertrofie - zvýšení počtu biologické tkáně) forma AIT.

A někdy není žádný takový nárůst atrofická (atrofie - snížení počtu poškozené tkáně) forma AIT.

Takové geneticky určená onemocnění předurčují přítomnost antigenu (cizí proteiny) v tkáních a štítné žlázy lymfocytů produkovaných protilátek proti těmto antigenům. Dostupnost lifotsity antigeny stimulují produkci protilátek proti thyrocytes buňky štítné žlázy (tireus - štítné žlázy cytosomes - buňka). Poškození štítné žlázy je hypotyreózy vlastní protilátky, snížená funkce štítné žlázy, snížení hormonu TK a T4. Reaktivně zvýšené TSH, a z toho, že jsou některé postříkání zbývající tkáň štítné žlázy činnost, která může dokonce vytvořit v těle mírné hypertyreózy diagnostikována tachykardií a hubnutí. Ale to je přechodný stav, jako v případě štítné žlázy buňky umírají a TSH receptory, a umírají pod tlakem protilátek a štítné žlázy lymfocyty nejsou schopni vnímat stimulační efekt TSH. Postupem času se stav hypotyreóza stává trvalým.

Video: Autoimunitní tyreoiditida léčbu štítné žlázy lidových opravných prostředků a metod

Patologické komplexy protilátka (nemoc související s), může dojít k poškození nejen štítnou žlázu, ale strukturu placenty u těhotných žen, vytvářet různé úrovně placentární nedostatečnosti a fetální retardace růstu. Ale nejčastější komplikace AIT je potrat jako důsledek poškození choriové (budoucí placenty) v I. a II raném trimestru. Zkoumání žen s potratu, bývalý potrat nebo předčasný porod často najít různé formy anti-thyroidních protilátek: protilátka proti thyroglobulinu (TG), je dopravní TK a T4 krov- protilátky proti tyreoidální peroxidáze (TPO) - konvertujícího enzymu TK a T4, konečně, hlavní markery AIT - tireotsitov protilátky - buňky štítné žlázy. Taková analýza v původním laboratořích označuje jako „anti-MAG“. Rovněž zjištěny protilátky proti ovariální tkáně v krvi těhotných žen, protilátky proti fosfolipidy, které samy o sobě vedou k opakující se potrat, placentární nedostatečnosti a fetální retardace růstu, gestózou.

Těhotné ženy s diagnózou AIT předepsaných malých dávek L-tyroxinu, aby se zabránilo možnému hypotyreózy, extrémně nepříznivé pro plod rozvíjet svůj mozek a nervový systém.

Měsíční kontrola TSH a T4 úrovně. V závislosti na těchto čísel je dávka L-thyroxinu je zvýšena nebo snížena. V rozšířeném způsobu vyžaduje substituční léčba L-thyroxin ve vyšších dávkách.

V případě, že zjištěné vysoké hladiny protilátek na tkáň štítné žlázy, je racionální provádět ošetření není L-thyroxin, syntetický analog hormon nadledvinek, který inhibuje tvorbu protilátek. Ale tato léčba období přísně omezeno - od 20 do 24 týdnů. V opačném případě, vstup z vnější strany hormon nadledvinek, může mít nepříznivý vliv na tvorbu pohlaví plodu, nemění podlahu a narušit jeho vývoj.

Pokud je zjištěna APS, pak další předepisující mikronizuje heparin, aby se zabránilo vzniku krevních sraženin v cévách jater a ledvin těhotné v cévách placenty a plodu. Léčba hrozícího potratu tradičně - spazmolytika a vaginální Utrozhestan, že neexistuje žádný rozpor, současné použití dvou hormonů. V trimestru II a III, které jsou beta-blokátory (ginipral). Pokud můžete sdělit těhotenství, porod probíhat jako obvykle.