Hypertenze Diabetes

Hypertenze a diabetes jsou nezávislé rizikové faktory pro mikroangiopatie, periferní vaskulární onemocnění, kardiovaskulární onemocnění a onemocnění mozku cév.
Krevní tlak by měl být změřen u každého pacienta s cukrovkou při návštěvě lékaře, nejméně však jednou za 6 měsíců. V případě detekce hypertenze předepsat vhodnou léčbu, je popsáno výše. Cílové hodnoty krevního tlaku < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Klasifikace, diagnostika a cílové hodnoty krevního tlaku u pacientů s diabetes mellitus

Je třeba poznamenat, že za účelem stanovení míry zvýšení krevního tlaku, je nutné současně vyhodnotit systolický a diastolický krevní tlak. Pokud systolický krevní tlak (SBP) a diastolický (DBP), spadají do různých kategorií, pro formulaci diagnózy, které zvolí na vysoký krevní tlak. Tam může být pouze izolovaná zvýšení systolického krevního tlaku. Při diabetu cílová hodnota AD < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Existují dvě metody diagnózy hypertenze:

1. Měření krevního tlaku metodou Korotkovovy (povinné studie):

Video: Hypertenze je léčitelná - Dieta při zvýšených tlacích [Dieta pro hypertenzi stupeň 1]

• rychlá injekce vzduchu do manžety na úroveň nad úrovní zmizení Korotkovovy zvuků > 20 mm Hg.
• se rychlost poklesu tlaku v manžetě < 2 мм рт.ст. в секунду;
• Měření na každé paži dvakrát v intervalu > 1 minuta a výpočtem průměrné hodnoty měřeny;
• na obvodu paže > široký 32 cm, použijte speciální manžetu.

2. Sledování BP (čtení - potíže při dosažení cílového krevního tlaku).

Když LED1 nejčastější příčinou hypertenze, diabetická nefropatie, zatímco DM2 - Esenciální hypertenze (esenciální hypertenze).

hypertenze Léčba

V současné době, jakmile bude přijato rozhodnutí lékaře k úpravě krevního tlaku u pacientů s diabetem, pak současně se změnami životního stylu (hubnutí, nízkým obsahem soli diety a programů fyzické aktivity) jmenuje a antihypertenziva. Ale někteří lékaři stále preferují začít s jen změnou životního stylu, alespoň po dobu 3 měsíců, a pokud to nebude normalizovat krevní tlak, teprve potom připojte antihypertenzní farmakoterapie.
Přes brzy začít antihypertenziva, monoterapie je často neefektivní a vyžaduje kombinaci léků. Přidělit tyto léky, které se ukázaly účinné snížení krevního tlaku, jakož i morbidity / mortality u pacientů s diabetes mellitus: ACE inhibitory, diuretika, bar a beta-blokátory. Data pro blokátory kalciového kanálu (CCB) je méně jasná, kromě pro seniory. Tyto léky snižují krevní tlak a výskyt mrtvice, ale některé studie ukázaly být méně účinný než inhibitory ACE plus diuretika, pokud jde o kardiovaskulární příhody, progresi diabetické nefropatie, a zejména srdeční selhání.

ACE inhibitory
Interakce s jinými léky. Vzhledem k tomu, ACE inhibitory snižují hladiny aldosteronu, což vede k mírnému zvýšení hladiny draslíku v séru a zvyšuje riziko hyperkalemie při současném předepisující, zvýšit hladinu draslíku v séru (diuretika šetřící draslík, doplnění nebo heparin draselný). Nesteroidní protizánětlivá činidla mohou snižovat antihypertenzní účinek inhibitorů ACE inhibicí syntézy vazodilatačních prostaglandinů. Pacienti s poruchou funkce ledvin s kombinací inhibitorů ACE, nesteroidní protizánětlivé látky se mohou dále narušit funkci ledvin. Navzdory tomu, že aspirin snižuje účinek inhibitorů ACE, ale výhody aspirinu terapie u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním odůvodňuje sekvence.
Před léčba ACE inhibitory pokud možno vysadit diuretikum 2-3 dny. Počáteční dávka podávaného ve spojení s diuretikem, obvykle ve 2-krát nižší než bez nich.
Terapeutická účinnost, nevýhody a vedlejší účinky. V mnoha studiích bylo prokázáno u pacientů s diabetem ACE inhibitory snižují vylučování albuminu rychlosti vylučování a Nam progrese ve větší míře než jiné antihypertenziv podporujících BP na srovnatelné úrovni. Proto inhibitory ACE jsou lékem první volby u pacientů Nam v jakékoli fázi, včetně mikroalbuminuricheskuyu. Ramipril, například, přes minimální snížení krevního tlaku, což výrazně snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnění.
Mohou vyvolat kašel, ale nejzávažnější nežádoucí účinek inhibitorů ACE - hyperkalémii, který se vyskytuje v první řadě, když je exprimován formy Nam, nebo to může být projevem syndrom giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm. Za sníženého úroveň cirkulujících hladiny aldosteronu reninu je snížena, což dává vylučování draslíku renálních tubulech. Od každého léčiva, které zhoršuje nedostatek sekrece aldosteronu, nebo akci, může vést k významnému hyperkalemie.
U některých pacientů může zvýšit hladinu kreatininu v séru na začátku léčby inhibitorem ACE, zejména s oboustrannou stenózou renální arterie nebo výraznou poškození ledvin. U pacientů s poruchou funkce ledvin nebo podezření na renovaskulární hypertenze by měla sledovat sérový kreatinin a draslík v ~ 1 týden po zahájení léčby. Výrazný nárůst v žádném z nich by měla být důvodem k přerušení léčby. Je-li pacient přiřazen ve fázi ČKD ACE inhibitoru a dva týdny tato léčba vedla k hyperkalémie než 6 mmol / l nebo zvýšení sérového kreatininu o více než 30% výchozí hodnoty, pak lék převrácení.
Kontraindikace a omezení. ACE inhibitory jsou kontraindikovány u stenózy renální arterie, těhotné a plánování těhotenství, protože bylo zjištěno teratogenní účinky, stejně jako zvýšené novorozenecké nemocnosti a úmrtnosti v jejich pozadí. S opatrností by měl být předepisován pacientům, kteří mají v anamnéze hyperkalemie, stejně jako u starších pacientů, kteří jsou náchylní k rozvoji hypotenze.

Angiotensinu blokátory receptoru II
blokátory receptorů angiotenzinu II (ARB), také zpomalit progresi DN, a to zejména ve fázi mikroalbuminurie. Je-li ACE inhibitor pacienta trpí špatně, může být v tomto případě přidělit ARB, protože mají renoprotektivní účinek u pacientů s DN.
Interakce s léky. Vzhledem k tomu, ARB může způsobovat mírné zvýšení hladiny draslíku v séru, zvyšuje riziko hyperkalemie, při kombinaci s kalium-šetřící diuretika, doplňky draslíku a heparinu. Nesteroidní protizánětlivé léky (SPE) mohou snížit antihypertenzivní účinky ARB, vasodilatátory inhibici syntézy prostaglandinů. Kromě toho, u pacientů s poruchou funkce ledvin, současným podáváním ARB a NPP může zhoršit poškození ledvin. ARB by měl být používán s opatrností u pacientů užívajících lithium, neboť lithium může vyvolat otravu.
Terapeutická účinnost, nevýhody a vedlejší účinky. Celkově lze říci, ARB jsou dobře snášeny a nezpůsobí zhoršení u pacientů s diabetem parametry metabolickými. Oni jsou obvykle předepisovány pacientům s proteinurií, kteří netolerují inhibitory ACE. Výsledky získané u omezeného počtu pacientů s valsartanu údaje ukázaly, že snižuje proteinurii u pacientů s hypertenzí a onemocnění ledvin. Je však zapotřebí další výzkum, aby prokázal svůj ochranný účinek u pacientů s diabetem.
Přípravky by měly být podávány s opatrností v rozporu ledvinách a játrech. Protože působení inhibitorů ACE a ARB jsou podobné mechanismy, ARB předepisovat opatrně u pacientů se stenózou renální arterie a historie hyperkalemie.
U starších pacientů mohou vyvinout hypotenze během léčby ARB, a že je pravděpodobnější, že dysfunkce ledvin a jater, což výrazně prodlužuje účinek ARB.
Časté nežádoucí účinky patří závratě, průjem, periferní otoky a bolesti svalů. Mezi závažné nežádoucí účinky pozorované u hypotenze a hyperkalemie. Někteří pacienti měli těžkou poruchu funkce ledvin. Na rozdíl od ACE inhibitory, ARB zřídka způsobí kašlání.

inhibitor přímý reninu (aliskiren)
To stimuluje sekreci reninu snížením ledvin krevního objemu a renální perfuze. Renin zase přeměňuje angiotensinogen na angiotensin I, prekurzor angiotensinu II, a ten spouští kaskádu reakcí vedoucích ke zvýšení krevního tlaku. Tedy, inhibice sekrece reninu může snížit produkci angiotensinu P. u pacientů užívajících thiazidová diuretika, ACE inhibitory a ARB plazmatické reninové aktivity se zvyšuje. V důsledku toho inhibice reninové aktivity mohou být potenciálně účinná strategie pro potlačení všechny renin-angiotenzinového systému. Aliskiren je první lék nové třídy - přímý inhibitor reninu, pro které byla antihypertenzní aktivita prokázána. Zlepšená biologická dostupnost perorální formulace aliskirenu ve srovnání s dříve nabídnout tento typ léků, a dlouhý poločas umožňuje, aby tento lék jednou denně.
Aliskiren účinně snižuje krevní tlak, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s diuretiky thiazidového (w-drohlortiazid), inhibitory ACE (ramipril, lisinopril). ARB (valsartan), nebo BPC (amlodipin). Když byl aliskiren přijat s výše uvedenými antihypertenzivy, plasmová reninová aktivita se nezvyšuje a zůstává na bazální úrovni nebo dokonce pod ní. V aliksirena bezpečnosti platsebopodobnaya a snášenlivosti, a nemá žádnou interakci s širokou škálu léků, s výjimkou furosemid. V současné době jsou omezené údaje o dlouhodobé účinnosti a snášenlivosti aliskirenu diabetických pacientů s hypertenzí. Výsledkem je, že přesná úloha tohoto léku v léčbě hypertenze u pacientů s diabetem nebyla stanovena jednoznačně.

Video: Hypertenze - strava při vysokých tlacích [Dieta na vysoký krevní tlak Stupeň 1]

} {Modul direkt4

diuretika
Diuretika se používají k léčbě vysokého krevního tlaku již po několik desetiletí. Snižují obsah sodíku v těle v důsledku jeho natriuretického účinku a zvýšené snížení objemu plazmy, často doprovázeny hypertenze u pacientů s diabetem. Navzdory tomu, že diuretika porušují glukózovou toleranci a ovlivnit metabolismus lipidů, jsou nepochybně účinné při léčbě hypertenze a snížení objemu cirkulující tekutiny v cukrovce. Relativně thiazidové diuretikum je dobrý důkaz, že snížení kardiovaskulární riziko a jsou účinné zejména u pacientů s poruchou funkce ledvin nebo diabetická nefropaptiey.

Léky z této skupiny:

1. thiazidová a thiazidové (hydrochlorothiazid, indapamid);
2. smyčka (bumetanid, furosemid);
3. draslík-šetřící (triamteren, amilorid);
4. blokátory receptoru aldosteronu (spironolakton, epleron).

Mechanismus účinku je závislá na třídě diuretik. Thiazidy zvyšují vylučování sodného, ​​chloridu a vody, inhibuje transport iontů sodíku do renálního tubulu. Smyčka inhibují reabsorpci sodíku a chloridu ve vzestupné Henleovy kličky blokováním vazby chloridu na Na + / K + / 2C1-Cothran sportera který zvyšuje diurézu. Kalium šetřící diuretika, jako triamteren a amilorid, inhibují systém sodnodraselného výměny iontů v distálním tubulu ledvin, bez ohledu na aldosteronu. Na rozdíl od toho spin-ronolaktony inhibují působení aldosteronu v distálních renálních tubulech, což zvyšuje vylučování sodný, chlorid a vodu.
Farmakokinetika velmi liší v různých přípravcích.
Interakce s léky. Hypotenzivní účinek diuretik může potencovat další antihypertenziva. Hypokalémie, rozvíjí účinek diuretik může zhoršit srdeční arytmie, které způsobují srdeční glykosidy, například. NPP může narušit účinek diuretik, jako jejich vlastní způsobit retenci sodíku a tekutiny.
Terapeutická účinnost. Rozsáhlá randomizovaná kontrolovaná studie ukázala, že diuretika snížení morbidity a mortality snížením počtu zdvihů a srdečního selhání.
Dodatečné diuretika aldosteronu antagonisté se ukázalo snížení proteinurie v monoterapii a mají aditivní účinek v kombinaci s inhibitory ACE nebo ARB, jako v DM1 a DM2 na. Kromě toho, taková kombinace byla pozorována a významný pokles krevního tlaku, a to nejen proto, že specifické vaskulární účinek, ale také protizánětlivý mechanismu.
Účinná léčba eplerenonu (Eplerenon), selektivní aldosteronu blokátorem, u pacientů s diabetem, kteří byli již léčených inhibitorem ACE. To vedlo k významnému snížení vylučování albuminu, a bylo zjištěno, že kombinace dvou léčiv má aditivní účinek s antiproteinurický výskytu hyperkalemie, srovnatelné s placebem.
V klinické praxi, tato kombinace by měl být používán s extrémní opatrností u pacientů se sníženou GFR. Ty by měly omezit relativní draslíku ve stravě, a vyhnout se NSAID a inhibitory COX-2, a v některých případech navíc přiřadit kaliyureticheskie diuretika. Riziko hyperkalémie poněkud méně kombinaci s ARB.
Například, v případě, že kombinace diabetes mellitus 1. typu a hypertenze pozorováno selhání ledvin, to je obvykle předepisuje kličkových diuretik. Thiazidová diuretika nejsou schopny stimulovat natriurézy, když stoupne koncentrace kreatininu v séru na 2 mg%.
Draslík šetřící diuretika a osmotické nejsou běžně používané pro léčení hypertenze u diabetes mellitus.
Nežádoucí účinky, kontraindikace a omezení. Thiazidové diuretikum komplikováno hypokalemie, hyponatremie, snižuje objem cirkulující krve, hyperkalcemii a hyperurikemie. Zvýšená diuréza může způsobit dehydrataci, závratě, svalové křeče nebo ortostatickou hypotenzi. Ortho-statické hypotenze je nejvýraznější v průběhu léčby kličkových diuretik. Může být potřeba jmenovat další léčiva draslíku u pacientů užívajících kličková diuretika, ve skutečnosti, jak je u některých pacientů léčených thiazidy. U pacientů s diabetem může zhoršit metabolismus sacharidů. Diuretika mohou být rovněž doprovázeno mírným zvýšením LDL-C, triglyceridů, sexuální dysfunkce a ortostatická hypotenze.
Thiazidy jsou kontraindikovány u pacientů s chronickým selháním ledvin a dně.
Diuretika by neměl být předepisován až dokud nejsou odstraněny z existujících poruchami elektrolytů pacienta, a je kontraindikováno u pacientů s anurií. Zejména je třeba dbát opatrnosti při jmenování diuretik u pacientů se sklonem k hypotenzi a gipovoliemii.
Starší pacienti jsou zvláště citlivé na antihypertenzního účinku diuretik. Z tohoto důvodu by měla léčba začít s nízkými dávkami a velmi pozvolného titraci dávky na požadovanou antihypertenziva.

Beta-blokátory
Ačkoliv beta-blokátory v populaci založené na randomizované kontrolované studie a zjistili, že se výrazně sníží kardiovaskulární morbiditu a mortalitu, ale ve skutečném klinickém stavu, musí být pečlivě zvážit rizika a přínosy takového ošetření a výběr konkrétního léku. Navzdory tomu, že beta-blokátory zakrývají klinické projevy hypoglykemie u diabetu, nicméně, bylo prokázáno, že u pacientů s diabetem jejich určení, kteří již dříve utrpěl infarkt myokardu, výrazně snižuje výskyt kardiovaskulárních příhod.

Léky z této skupiny:

1. selektivní beta-1 a beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
2. kardioselektivní beta-1 (atenolol, betaxolol, bisoprolol, methopren, Lola sukcinát, nebivolol);
3. sochetannye beta 1, beta-2 a a-1 (carvedilol, labetalol).

Mechanismus účinku beta-blokátorů, je v soutěži s katecholaminů na vazbu na receptory sympatického. Beta-1 selektivní nebo „kardioselektivním“ přípravky výhodně inhibují beta-1 receptory srdce a krevních cév. Neselektivní beta-blokátory interakci s receptory beta-1 a beta-2. Vyznačující se tím, blokátory beta-2 interagují s receptory průdušek a cévního hladkého svalstva, a tudíž mají menší potenciál antihypertenzní a může způsobit bronchospasmus. Blokování receptorů beta-1 snižuje srdeční frekvenci, snižuje srdeční výstup, systolický a diastolický tlak.
Farmakokinetika u různých výrobků je velmi odlišná.
Interakce s léky. Beta-blokátory může zvýšit hypotenzní účinek jiných antihypertenziv. Mohou také blokovat působení sympatomimetikum. Vzhledem k tomu, beta-blokátorů pomalu AV vedení, podávání jiných léčiv s podobnými účinky mohou vyvolat AV blokády.
Terapeutická účinnost. U pacientů s předchozí srdeční infarkt beta-blokátory snižují riziko úmrtí o 25%. Vzhledem k tomu, pacientů s diabetem a anamnézou infarktu zvýšené riziko úmrtí ve srovnání s těmi, kteří nemají diabetes, lze očekávat, že beta-blokátory mohou být užitečné u pacientů s diabetem.
blokátory beta-adrenergní méně než inhibitory ACE nebo ARB snížení proteinurie. 1 kardioselektivní betablokátory zpomalují progresi DN, ale v menší míře, než inhibitory renin-angiotensinového systému (RAS).
Je však zjištěno, že nové vasodilatační alfa / beta-blokátory, jako je například karvedilolu a beta-1 selektivní nebivolol mít větší kladný vliv na hemodynamiku a funkce ledvin Nam než metoprolol, vzhledem k jejich větší beta-1-blokující aktivitu ,
Nicméně, neselektivní beta-blokátory mohou maskovat příznaky simpatozavisimye - předzvěsti hypoglykemie. Beta-blokátory jsou také náchylnost k rozvoji hyperkalémie inhibicí syntézy reninu a narušení zachytávání draselný extrarenální tkáně, a může zvýšit hypertriglyceridemie. Selektivní beta-1 blokátory výhodnými neselektivní beta-blokátory u diabetických pacientů, protože v menší míře podporovat výskyt hypoglykémie a hyperkalemie.
Omezení, nežádoucí účinky a kontraindikace. Náhlé vysazení beta-blokátorů může vést k ischemie myokardu, infarktu myokardu, fibrilace komor, nebo „rebound“ hypertenze. Pokud máte v plánu na zrušení beta-blokátory, by mělo být provedeno postupně.
Starší pacienti mohou vyvinout neočekávané reakce na beta-blokátory. Jsou méně citlivé na antihypertenzního účinku těchto léků, a jsou zvláště citlivé na jeho vedlejší účinky.
Jedním ze specifických vedlejších účinků beta-blokátorů u pacientů s diabetem je zhoršení metabolismu sacharidů. Tento účinek závisí na dávce a době trvání léčby a může být komplementární k vedlejších účinků thiazidy a / nebo kličkových diuretik. Neselektivní beta-blokátory jsou porušují metabolismus sacharidů než kardioselektivní.
Kromě toho, u pacientů léčených beta-blokátory, vyšší stupeň neselektivní, těžší hypoglykémie a simpatozavisimye maskované příznaky hypoglykémie prekurzorů - tachykardie, palpitace, hlad, třes a míchání.
Pocení je typický vedlejší účinek beta-blokátorů, a může být zhoršen projevem symptomů hypoglykemie.
Beta-blokátory jsou kontraindikovány u pacientů, kteří trpí těžkou bradykardii, dutin nebo těžkou AV blok, pokud nemají nastavit kardiostimulátor, aby se zabránilo rozvoji smrtelných chorob rytmické činnosti srdce. Nepřiřazujte beta-blokátory a pacientů s dekompenzovaným systolického srdečního selhání. Také, beta-blokátory jsou kontraindikovány u pacientů s těžkou periferní oběhové poruchy, protože jednotlivé případy sněti popsaných.

Alfa-adrenergní blokátory
Hypotenzivní účinek této skupiny léčiv je srovnatelný s ostatními tříd léčiv. Ale dlouhodobé diabetes kontrolované studie s těmito látkami byly provedeny. Proto se tyto léky pro pacienty s diabetem se doporučuje pro rezistentní hypertenze do jiných tříd léčiv.
Mechanismus účinku. Alfa-blokátory kompetitivně inhibují alfa-1 adrenergní receptory sympatického nervového systému.
Farmakokinetika závisí na typu drogy.
Interakce s léky. Za prvé, přiřazen k jiným drogám hypotenzních, že další snížení krevního tlaku. Jiné látky, které mohou zvýšit hypotenzivní účinek alfa-blokátorů: diuretika, inhibitory MAO, a alkoholu. Současné podávání alfa-blokátor, inhibitor fosfodiesterázy-5, například sildenafil (Viagra) může způsobit posturální hypotenze. V tomto ohledu lze sildenafil být ne dříve než 4 hodiny po podání alfa-blokátoru.
Terapeutický účinek. V studie ALLHAT řízené multicentrická studie porovnávající účinnost doxazosinu na jedné straně, a beta-blokátory, blokátory vápníkových kanálů, inhibitory ACE, diuretika, - na straně druhé. Studie však byla předčasně ukončena, protože zvýšený výskyt kardiovaskulárních příhod u pacientů léčených s alfa-blokátory. V tomto ohledu, jakož i vedlejší účinky, jako ortostatické hypotenze, alfablokátory pro dnes nejsou považovány za vhodné léky pro léčbu hypertenze u diabetických pacientů.
Alfa-blokátory snižovat inzulínovou rezistenci s T2DM, i když nejsou považovány za „anti-diabetické“ přípravek. V omezeném počtu studií ukázaly, že alfa-blokátory mírně nižší hladiny LDL-C a doxazosin pozitivní vliv na triglyceridy, celkový cholesterol a HDL-cholesterolu.
Omezení, nežádoucí účinky a kontraindikace. Při přiřazování alfa-blokátory je třeba pečlivě sledovat krevní tlak, zejména vývoj posturální hypotenze. Doxazosin by měl být používán opatrně u pacientů s onemocněním jater, protože metabolizován převážně v játrech.
Kontraindikován jmenování alfa-blokátorů v těhotenství a laktace. U starších pacientů mohou vyvinout hypotenze průběhu léčby alfa-blokátory, a proto, že krevní tlak musí být pečlivě sledováni a dávka zvyšuje velmi pozvolna.
Z nežádoucích účinků nejzávažnější je ortostatická hypotenze, zvláště na začátku léčby. Časté nežádoucí účinky patří závratě, přibývání na váze, ospalost, periferní edém, neostré vidění a dušnost. Zřídka pozorovány závažné vedlejší účinky, jako je například angína, palpitace a sinusová tachykardie. Sinusová bradykardie je také popsán.

Video: kurkuma. Recepty z kurkumy pro zdraví a krásu

Blokátory vápníkových kanálů

Léčiva v této skupině jsou rozděleny do dvou podskupin:

1. dihydropyridin (DHP-CCL);
2. nondihydropyridine (CCL-NDGP).

BPC-DHP výhodně mají vasodilatační účinek a minimálně ovlivňují srdeční kontraktilitu a AV vedení. Na rozdíl. BPC-NDGP vliv především na kontraktility myokardu.
Farmakokinetika léku je závislá na třídě.
Terapeutický účinek. Je ukázáno, že non-dihydropyridinové blokátory kalciového kanálu (verapamil a diltiazem) snižuje mikroalbuminurie a proteinurii, pokud jsou ACE inhibitory, a podprsenka Navíc tyto léky mohou mít aditivní účinek a ve vztahu k antiproteinurický účinku ACE. Však nebylo prokázáno specifický ochranný účinek na funkci ledvin, ve spojení s níž mohou být považovány za další, a nikoliv základní terapie Nam.
Omezení, nežádoucí účinky a kontraindikace. Časté nežádoucí účinky pozorované v průběhu léčby s CCB, - závratě, periferní edém (nejčastěji v BPC-DHP), návaly a bolesti hlavy. BPC-BPH příčina reflex tachykardie, ale jen zřídka se vyvíjí když amlodipinum, od počátku svého provozu postupně. U některých pacientů, nifedipin způsobí gingivální hyperplazie, a protože u těchto pacientů je velmi důležité dodržovat dobrou ústní hygienu.
BPC kontraindikován u pacientů, kteří mají známé nebo podezření hypotenze. Bezpečnostní opatření by měla být předepsána pacientům CCB s bradykardií, srdeční selhání, kardiogenní šok, aortální stenóza a onemocnění ledvin a jater. BPC-NDGP kontraindikován u pacientů s poruchou srdečního vedení, zejména v syndromem nemocného sinu a Parkinson-Wolfgang Byte. BPC může také zhoršit příznaky gastroezofageální reflux v důsledku uvolnění jícnového svěrače.
Starší pacienti jsou zvláště citlivé na antihypertenzního účinku BPC.

centrální akce
Tím, centrálně působící léky, které se používají k léčbě arteriální hypertenze se týká Klonidin (Klonidin) a methyldopa (dopegit) agonisty alfa-2-receptory. Klonidin a methyldopa doporučuje se u diabetických pacientů s rezistentní hypertenzí, která není eliminována jiným způsobem. Ale měly by být použity u diabetiků s opatrností, neboť způsobuje hypotenze u pacientů s tendencí k pádu.